Меню Закрыть

Нейропатические боли

https://evocentr.ru/wp-content/uploads/2018/12/NEJROPATICHESKIE-BOLI-300x219.jpg

Содержание скрыть

Нейропатические боли

Нейропатическая боль – это боль, которая возникает или была спровоцирована поражением или дисфункцией нервной системы. Нейропатическая боль является проявлением мальадаптивной пластичности нервной системы. Одним из механизмов, связанных с болью этого типа, является установление изменений схемы связей на уровне головного мозга.

Наша группа, совместно с центром неинвазивной стимуляции головного мозга “Berenson Allen Center” Гарвардского университета, разработала и научно апробировала эффективность инновационного метода лечения на международном уровне. Данный метод подразумевает сочетание стратегии безболезненной неинвазивной стимуляции головного мозга (при которой отсутствуют побочные эффекты) со стратегиями виртуальной реальности.

 

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ С ПОМОЩЬЮ НЕИНВАЗИВНОЙ КРАНИАЛЬНОЙ СТИМУЛЯЦИИ И ВИТРУАЛЬНОЙ РЕАЛЬНОСТИ

Сочетание этих двух техник производит обезболивающий эффект, более интенсивный и продолжительный, чем при раздельном применении этих методов, позволяет избежать нежелательных эффектов на когнитивные способности пациента, поэтому является достойной альтернативой или дополнительным к фармакологическому видом лечения.

 

4.0-QuienBenefic-01

Кому показана неинвазивная краниальная стимуляция?

Результаты научных исследований показали, что положительный эффект от НКС могут получить пациенты, страдающие различными болевыми синдромами, в том числе такими как:

  • Нейропатическая боль на фоне поражения костного мозга
  • Комплексный регионарный болевой синдром (известный как рефлекторная симпатическая дистрофия (КРБС/ РСД)
  • Фибромиалгия
  • Мигрень
  • Синдром постиктальной боли
  • Боль в пояснице
  • Фантомные боли после ампутации.

 

В чем состоит лечение НКС в сочетании с виртуальной реальностью?

Методы нейромодуляции, в основу которых положены техники стимуляции мозга, являются новыми вариантами лечения, которые показали свою эффективность для пациентов с болями, устойчивыми к традиционному фармакологическому лечению. НКС является новым методом лечения, который сочетает в себе применение низкоинтенсивного электрического тока для чресчерепной стимуляции мозга и показ изображений тела в движении.

Обширные нейрофизиологические исследования показали, что постоянный электрический ток, вводимый посредством прямой транскраниальной электростимуляции (transcraneal direct current stimulation), проникает в ткани черепа и внешние слои двигательной коры, оказывает исключительно нейромодуляционный эффект на уровне нейронов за счет изменения мембранного потенциала покоя, повышения его восприимчивости к модуляции внешними стимулами, такими как комбинация с вмешательством кондуктивного типа (сенсорные тренировки типа виртуальной реальности).

Источник: http://www.guttmanninnova.com/ru/advanced-clinical-procedures/neuropathic-pain.html

Причиной нейропатической боли (невралгии) является травма нерва. Обычно боль ощущается в кистях и ступнях, но может возникать и в других частях тела. Нейропатическая боль может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Вернуться к началу

Причины нейропатической боли

Ниже перечислены некоторые распространенные причины нейропатической боли.

  • Препараты для химиотерапии. Примеры таких препаратов:
    • cisplatin;
    • paclitaxel;
    • oxaliplatin;
    • vincristine.
  • Радиотерапия.
  • Моноклональные антитела.
  • Давление опухоли на нервы.
  • Рубцовая ткань, сформировавшаяся после операции.
  • Новая травма.
  • Инфекции, например вирус, вызывающий опоясывающий лишай.
  • Хронические заболевания, например диабет.

 

Симптомы нейропатической боли

Разные люди обычно по-разному ощущают нейропатическую боль. Кроме того, ощущения могут меняться и изо дня в день. Эта боль не похожа на обычную боль после травмы или операции.

Симптомы нейропатической боли:

  • жжение;
  • судороги;
  • конвульсии;
  • дрожь;
  • режущая боль;
  • онемение;
  • давление;
  • пронзающая боль;
  • давящая боль;
  • колющая боль;
  • покалывание.

У некоторых людей легкие касания одежды или постельного белья могут вызывать неприятные ощущения на коже и даже боль. Это называется аллодинией. Она может возникать при некоторых типах нейропатической боли. У некоторых людей любое давление (например, от носков, обуви или тесной одежды) может вызывать боль.

Оценка нейропатической боли

Врач или медсестра/медбрат зададут вам вопросы о вашей боли, например:

  • Оцените вашу боль по шкале от 0 до 10, где 0 — отсутствие боли, а 10 — самая сильная боль, которую вы когда-либо испытывали.
    • Если вы не можете оценить боль с помощью чисел, вас могут попросить описать ее словами, такими как “отсутствует”, “легкая”, “умеренная”, “сильная” или “нестерпимая”.
  • Где находится источник боли? Какая именно часть тела болит?
  • Боль сохраняется в одном месте или перемещается в другие области?
  • Вы можете описать боль?
  • Боль носит постоянный или периодический характер?

Для получения дополнительной информации о том, как описать боль, посмотрите видео ниже.

Лечение нейропатической боли

Лечение нейропатической боли преследует несколько целей. Основные цели перечислены ниже.

  • Уменьшение или устранение причины боли. Например, ваш врач может постараться уменьшить размер опухоли, оказывающей давление на нерв.
  • Облегчение боли.
  • Сохранение привычного уровня активности.
  • Улучшение качества жизни.

Лечение нейропатической боли обычно предполагает прием лекарств или блокады нервов.

Лекарства

Обычно для лечения нейропатической боли пациенты принимают 1 или несколько лекарств. К таким лекарствам относятся:

  • Противосудорожные лекарства. Если вам назначили такие лекарства, это не значит, что у вас припадочное расстройство. Эти лекарства помогают успокоить нервы, из-за которых возникает боль.
  • Антидепрессанты. Если вам назначили такие лекарства, это не значит, что у вас депрессия или вас лечат от депрессии. Эти лекарства помогают успокоить нервы, из-за которых возникает боль.
  • Опиоиды (сильное рецептурное лекарство, используемое для облегчения боли).
  • Местные анестетики (лекарства, которые вызывают онемение кожи или небольшой области на теле).
  • Стероидные лекарства.

Ваш врач или медсестра/медбрат расскажет вам, как и когда принимать лекарство(-а). Вам предоставят информацию о лекарстве(-ах) и возможных побочных эффектах.

Эти лекарства хорошо лечат нейропатическую боль, но для начала их действия может пройти до 2 недель. В течение первых нескольких недель доза может быть увеличена, чтобы вы получали достаточное для облегчения боли количество лекарства. Распространена практика, при которой назначается несколько различных лекарств, чтобы подобрать 1 или несколько наиболее подходящих вариантов.

Блокады нервов

Нейропатическую боль также можно лечить с помощью блокад нервов. Блокада нерва — это инъекция (укол) стероида, местного анестетика или другого лекарства непосредственно в нерв, причиняющий боль. Если вам необходима блокада нерва, она будет выполняться специалистом по обезболиванию.

Источник: https://www.mskcc.org/ru/cancer-care/patient-education/neuropathic-pain

Важнейшей причиной обращения пациентов за медицинской помощью является боль. Она сопутствует большинству заболеваний и патологических состояний.

Международная ассоциация по изучению боли дает ей следующее определение (Merskey, Bogduk, 1994): «Боль — неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, или же состояние, описываемое больным в терминах такого повреждения и определяемое сенсорной информацией, аффективными реакциями и когнитивной деятельностью».

В последние 30–40 лет отмечается неуклонный рост хронических болевых синдромов в общей структуре заболеваемости. Распространение хронической боли в обществе приняло характер эпидемии и составляет, по оценкам разных авторов, от 15 до 70 %. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и нравственными потерями, негативным образом влияя на качество жизни человека.

С одной стороны, боль — приспособительная реакция, важнейший защитный механизм, обеспечивающий выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Однако интенсивная острая либо хроническая боль сама становится мощным патогенным фактором, приводящим к значительному ухудшению качества жизни пациента.

Разновидности боли

Существует несколько классификаций, учитывающих разновидности боли.

По временному признаку различают транзиторную, острую и хроническую боль.

Транзиторная боль возникает в результате активации ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей при отсутствии значимого повреждения и существует для защиты человека от угрозы физического повреждения факторами внешней среды.

Острая боль — необходимый приспособительный сигнал, который не только информирует о тканевом повреждении, но и вызывает рефлекторные и поведенческие реакции, позволяющие свести повреждающее воздействие к минимуму.

Хронической болью, согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, является «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Наиболее приемлемым сроком для оценки боли как хронической считается ее продолжительность более 3 месяцев (Merskey H.M., Bogduk N., 1994).

Для хронического болевого синдрома, как правило, характерно отсутствие прямой связи с органической патологией, либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер. Боль, однажды возникнув вследствие какого-либо повреждения, приводит к серьезным нарушениям в системе регуляции болевой чувствительности, вызывает психологические расстройства, формирует особую форму болевого поведения, которое будет сохраняться даже при устранении первоначальной пусковой причины боли.

Хроническую боль определяет не только временной фактор (длительность боли свыше 3 месяцев). Эта боль отрывается от первопричины и становится самостоятельной болезнью, связанной с нарушением деятельности систем, осуществляющих контроль над болевой чувствительностью.

Среди хронических болевых синдромов наиболее распространены боли в спине, головные боли (хроническая головная боль напряжения), скелетно-мышечные боли (в том числе фибромиалгия), боли у онкологических больных, нейропатические боли.

Оказалось, что боли, которые лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и анальгетиками, — это боли, обусловленные раздражением болевых рецепторов — ноцицепторов, которые расположены на коже, в мышцах, связках и во внутренних органах. Это виды боли, при которых есть повреждение ткани: ожог, травма, воспаление, растяжение.

Но есть вторая категория симптомов, которая не поддается терапии этими средствами. Болевые синдромы этой группы, при которых боли связаны не с раздражением рецепторов, а с поражением нервной системы, назвали нейропатическими.

Особенности нейропатической боли

Нейропатическая боль имеет свои характерные отличия. Прежде всего это комплекс специфических чувствительных расстройств, которые можно разделить на две группы. С одной стороны, это позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии), с другой — негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия). Для нейропатической боли характерна комбинация сенсорных позитивных и негативных симптомов, которая может меняться у одного и того же больного в течение болезни.

Периферическая нейропатическая боль возникает при полиневропатиях (диабетическая, алкогольная, хроническая воспалительная демиелинизирующая, алиментарно-обусловленная, идиопатическая сенсорная), туннельных невропатиях, травме нерва (фантомная боль), постгерпетических невралгиях, тригеминальных невралгиях, компрессиях корешка (радикулопатиях и радикулоишемиях), комплексном региональном болевом синдроме (сопровождающемся локальной болью с отеком, трофическими нарушениями и остеопорозом). Центральная нейропатическая боль развивается при поражении спинного мозга, ствола мозга, зрительного бугра и коры больших полушарий (компрессионная, сосудистая, ВИЧ-обусловленная миелопатии, опухоль, травма спинного мозга, сирингомиелия, фуникулярный миелоз, рассеянный склероз, постинсультная боль, боль при болезни Паркинсона.

Обследование пациента с хроническим болевым синдромом

Для унификации описания боли пациентом и объективизации переживаний больного созданы опросники, состоящие из наборов стандартных дескрипторов, общих для всех пациентов. Чаще всего применяется Макгилловский опросник боли (McGill Pain Questionnaire — MPQ). Поскольку боль тесно связана с эмоциональным статусом, в ее характеристике и выборе оптимальной терапии играют роль опросники качества жизни и психологические методы, позволяющие оценить выраженность тревожности и депрессии.

В клинической практике чаще могут быть применены шкалы, позволяющие оценить интенсивность и остроту боли, а также определить эффективность проводимого лечения:

1. Простая описательная шкала интенсивности боли (пятизначная):

  • нет боли — 0;
  • слабая боль (чуть-чуть болит) — 1;
  • умеренная (болит) — 2;
  • сильная (очень болит) — 3;
  • невыносимая (нестерпимая) — 4.

2. Словесная количественная шкала (шкала 10-балльной оценки интенсивности боли) — от отсутствия боли до невыносимой. Пациент называет число, соответствующее боли.

3. Визуальная аналоговая шкала боли — при применении пациент отмечает на линии, насколько сильна его боль от 0 до 10. Шкала может применяться начиная с 6-летнего возраста.

Для определения боли как нейропатической существуют специальные опросники — Опросник DN4, Болевая шкала LANSS.

Опросник DN4 (Didier Bouhassiraa, Nadine Attala et al., Pain 114 (2005) 29–36)

Пожалуйста, заполните этот опросник, отметив галочкой один ответ для каждого пункта в приведенных ниже 4 вопросах.

Собеседование с пациентом

Вопрос 1. Соответствует ли боль, которую испытывает пациент, одному или нескольким из следующих определений?

066

Вопрос 2. Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области ее локализации?

066

Осмотр пациента

Вопрос 3. Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих симптома?

066

Вопрос 4. Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации?

066

Сумма баллов (количество ответов «Да»): __________

Если сумма составляет 4 балла и более, это указывает на то, что боль у пациента является нейропатической или имеется нейропатический компонент боли (при смешанных ноцицептивно-нейропатических болевых синдромах с вероятностью 86 %).

Болевая шкала LANSS (Leeds Assesment of Neuropathic Symptoms and Signs, Bennett M., 2001)

Стратегия лечения нейропатической боли

В связи с разнообразием механизмов возникновения боли лечение каждого пациента должно быть индивидуализировано с учетом заболевания, явившегося причиной боли, а также клинических особенностей самого болевого синдрома.

В терапии нейропатической боли наиболее эффективным представляется комплексный подход. Сегодня отсутствует достаточное количество доказательных данных о пользе применения консервативных немедикаментозных методов лечения (например, рефлексотерапии — акупунктуры, лазеропунктуры, физиотерапии, физических упражнений, чрескожной электронейростимуляции). Однако клинический опыт показывает их эффективность в комплексной терапии, в связи с чем можно рекомендовать их применение. Кроме того, пациенты с нейропатической болью нуждаются в постоянной психологической поддержке. Рациональная психотерапия в этом случае может играть ключевую роль.

Наиболее признанной в лечении нейропатической боли на сегодняшний день является фармакотерапия.

  1. Постгерпетическая невралгия — препараты первого ряда: прегабалин, габапентин, лидокаин местно; препараты второго и третьего рядов: капсаицин, опиоиды, трамадол, вальпроаты.
  2. Тригеминальная невралгия — препараты первого ряда: карбамазепин, оскарбазепин; методы второго ряда: хирургическое лечение.
  3. Болевые полиневропатии — препараты первого ряда: прегабалин, габапентин, трициклические антидепрессанты; препараты второго и третьего рядов: ламотриджин, опиоиды, трамадол, СИОЗС.
  4. Центральная нейропатическая боль — препараты первого ряда: прегабалин, габапентин, трициклические антидепрессанты; препараты второго и третьего рядов: каннабиоиды,

Лечение нейропатической боли — длительный процесс, который требует регулярного контроля за состоянием здоровья пациента и выполнением врачебных назначений. В начале терапии особое внимание следует обращать на правильное титрование дозы препаратов и отслеживать возможность развития лекарственных взаимодействий. Учитывая долгосрочность терапии, следует мониторировать и по возможности предотвращать развитие отдаленных нежелательных явлений (таких, например, как гепато- и гастротоксичность, изменения со стороны системы крови и др.), возникающих на фоне приема некоторых лекарственных средств.

Прочитайте так же:  Борьба с запором

Источник: https://www.10gkb.by/informatsiya/stati/nejropaticheskaya-bol

Нейропатическая боль — это вид боли, который, в отличие от обычной боли, возникает не вследствие реакции на физическое повреждение, а в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или центральной нервной системе, отвечающих за реакцию на физическое повреждение организма (обычную боль). Нейропатическая боль может быть ассоциирована с аномальными ощущениями (дизестезия) или болью, вызываемой стимулами, которые в норме не вызывают боли (аллодиния). Она может быть постоянной или эпизодической. Последняя бывает пронзающей или похожей на удары электрическим током.

https://evocentr.ru/wp-content/uploads/2018/12/NEJROPATICHESKIE-BOLI-300x219.jpg Если Вы когда-либо сгорали/обгорали на солнце, то одевая рубашку на следующее утро, сшитую буквально из самой волшебно-воздушной и мягкой ткани, Вы все равно чувствуете давление ткани на кожу, дискомфортное и даже болезненное. Болевые ощущение, возникающие от мягкого прикосновения одежды к коже – это проявление аллодинии. Пациенты, страдающие тяжелыми хроническими заболеваниями, например, фибромиалгия (диффузная симметричная мышечно-скелетная боль хронического характера) или повреждение нервов после химиотерапии — испытывают аллодинию, при этом методы лечения и помощи данным пациентам крайне ограничены.

Октябрь 2018 года принес хорошие новости по данному направлению, издание Science Translational Medicine сообщило, что ученым Scripps Research Institute совместно с National Institutes of Health (США) удалось найти новую мишень для лечения нейропатической боли. Исследователи установили, что белок PIEZO2 ответственен за тактильную аллодинию у людей.

Исследователи полагают, что воздействие на PIEZO2 может использоваться в клинической практике, что и подтверждает профессор Patapoutian (Howard Hughes Medical Institute) в своем интервью. Ученые провели два исследования, в ходе которых они вызывали аллодинию, используя различные методы, включая применение капсаицина (бесцветное кристаллическое вещество со жгучим вкусом, данный алкалоид содержится во многих видах острого стручкового перца). Исследователи изучили реакцию лабораторных мышей на прикосновения после экспозиции к капсаицину. В то время как нормальные мыши испытывали аллодинию, у мышей с нокаутированным PIEZO2 не наблюдалось никакой реакции. Данные результаты сохранились в ходе исследований на людях с мутациями, которые инактивировали PIEZO2.

Ученые планируют продолжить исследования для того чтобы понять, каким образом воспаление препятствует нормальным сигналам осязания. Они также заинтересованы в том, чтобы определить небольшие молекулы, которые блокируют PIEZO2. Использование данных блокаторов PIEZO2 может помочь пациентам, страдающим от нейропатической боли.

Несколько ранее, в 2016 году, группа биологов Department of Neurological Surgery, University of California (США) работала с нейропатической болью в другой плоскости и обнаружила, что стволовые клетки могут облегчить состояние пациентов с нейропатической болью и дисфункцией мочевого пузыря.

Нейропатическая боль, в частности, может наблюдаться при повреждениях спинного мозга: на клеточном уровне это выражается в дисфункции гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — тормозного нейромедиатора. Традиционная терапия нейропатической боли при повреждениях спинного мозга включает в себя применение опиоидов и антидепрессантов, имеющих побочные эффекты. Качество жизни больного с повреждением спинного мозга напрямую зависит от болей и дисфункции мочевого пузыря, «смягчение» данных симптомов – заветная цель для врачей и пациентов.

В своем исследовании ученые моделировали повреждения спинного мозга у мышей, сопровождавшиеся нейропатической болью и дисфункцией мочевого пузыря. После этого в организм животных вводили недифференцированные стволовые клетки, которые должны были дифференцироваться в прекурсор ГАМК — человеческие MGE-подобные клетки (MGE — medial ganglionic eminence, медиальный ганглионарный бугорок — ВМ). Клетки имплантировались спустя две недели после индуцирования травмы. Подчеркивается, что инъекции осуществлялись не в месте повреждения (центр грудной клетки), но в пояснично-крестцовом сплетении, нервы которого иннервируют нижние конечности.

Результаты показали, что спустя 6 месяцев представленность клеток в спинном мозге подопытных особей значительно возросла. Животные из экспериментальной группы демонстрировали снижение болевой чувствительности и патологического зуда — одного из симптомов дисфункции ГАМК. Так, по сравнению с мышами из контрольной группы, они были менее склонны к длительному расчесыванию. Улучшение деятельности мочевого пузыря оценивалось по частоте и величине пятен мочи, которые грызуны оставляли на фильтровальной бумаге. В случае особей, получивших инъекцию стволовых клеток, пятна были реже и крупнее, что, по словам авторов, указывает на более эффективное удержание мочи. Кроме того, ученые анализировали объем и напряжение мочевого пузыря животных, что подтвердило положительную динамику в экспериментальной группе.

Как сообщила соавтор работы Альпа Триведи, тот факт, что клетки были имплантированы через две недели после повреждения, немаловажен. Сейчас клинические испытания стволовых клеток фазы I предполагают имплантацию непосредственно после травмы. Тогда как состояние большинства пациентов с повреждениями спинного мозга является хроническим, и возможность отсроченной терапии для них более актуальна.

Источник: https://evocentr.ru/nejropaticheskie-boli/

Что такое нейропатическая боль?

Эти боли встречаются часто.

Мы все знакомы с болью – будь то головная, зубная боль или боль в мышцах после физической нагрузки. Но есть совсем другая боль, которая связана с поражением нервов. Именно она часто становится мучительной, нарушает жизнь человека на протяжении многих месяцев или лет. Эту боль принято называть нейропатической. Она встречается у 6-7 человек из 100. Нейропатическая боль может сделать выполнение даже самых элементарных действий – надеть носки, сорочку, прогуляться – невозможным. Зачастую люди не понимают, что это за боль и как рассказать о ней врачу. Они не могут подобрать слова для ее описания, поэтому нередко эти пациенты не получают должной помощи, а также и эффективного лечения.

нервы.png (39 KB)

Что же такое нейропатическая боль, почему она возникает, как проявляется и как начать правильное лечение?

Со слов пациента: «…Мне казалось глупым идти на прием к врачу по поводу онемения в стопах. Хотелось бы знать раньше, что это, оказывается, нейропатическая боль и ее можно лечить…»

Как возникает нейропатическая боль

Нейропатическая боль возникает в результате повреждения нервов. Представьте себе множество электрических и телефонных проводов, соединяющих Ваш мозг с разными участками тела. Например, когда вы ступаете на пляже на горячий песок, нервы, расположенные на стопе, посылают сигнал в мозг, сообщающий о том, что Вы наступаете на что-то горячее. В результате, Вы чувствуете в стопе жжение. Если происходит повреждение нервов, то они начинают работать неправильно и посылают избыточные неверные сигналы в мозг. Так, например, поврежденные нервы могут сообщать мозгу о том, что Вы наступили на горячее или дотронулись до электрического провода, даже если на самом деле Вы ни на что не наступали и ничего не трогали. Нервы могут оказаться поврежденными в результате многих причин, таких как сахарный диабет, герпесная инфекция, травмы рук и ног, нарушения в позвоночнике, инсульты, онкологические заболевания и др.восприятие боли.gif (10 KB)

«…Я чувствовал, что иду как по битому стеклу…»

«.. Как будто мне вводят в ногу горячую иглу…»

«… У меня под кожей тысяча заноз…»

Многие люди, имеющие нейропатическую боль, часто не описывают свои ощущения как боль. Напротив, они могут рассказывать о том, что ощущают «множество иголок, заноз», «мурашки», покалывание, онемение, чувствуют «прохождение электрического тока». Очень часто боль может быть вызвана чем-то, что в обычных условиях боли не вызывает: прикосновением одежды, простыней, одеяла, и даже дуновение ветра. Иногда боль может быть спонтанной и очень сильной. Но проблема в том, что она «невидима». В отличие от травмы или артрита Вы не видите ее причину, и трудно понять, с чем она связана.

Характерные ощущения при нейропатической боли:                                                                                                                                                                          

  • онемение;
  • стреляющие боли;
  • жжение;
  • «прохождение электрического тока»;
  • покалывание;
  • «ползание мурашек».

Нейропатическая боль нарушает повседневную жизнь

«…Я ничего не могу делать, не испытывая боли. Я не сплю. Никто в моей семье не знает, через какие страдания я прохожу каждый день…»

Если нейропатическая боль лечится неправильно, это может привести к существенному нарушению повседневной жизни. Обычный поход в магазин может стать мучением. Даже процесс одевания или ношения одежды, прикосновение постельного белья могут сопровождаться выраженными болями. Многие люди, страдающие нейропатической болью, не могут хорошо спать и не способны работать. Они перестают верить в избавление от этих болей, теряют надежду и у многих развивается депрессия. Они становятся замкнутыми, предпочитают не выходить из дома, меньше общаются с членами семьи и друзьями.

Сделайте первый шаг к избавлению от боли:

  • Расскажите своему врачу о боли, опишите что вы чувствуете.
  • Узнайте, какие есть специальные лекарственные средства для лечения именно нейропатической боли.
  • Постарайтесь обсудить с врачом все аспекты предстоящего лечения (длительность, эффективность, сочетание препаратов, побочные явления и т.д.).
  • Продумайте для себя возможность выполнения программы умеренных физических упражнений.
  • Постарайтесь овладеть методиками релаксации.
  • Попросите членов семьи, друзей помогать Вам в процессе лечения.

Источник: http://xn--b1adcchvifmdacwtm2n.xn--p1ai/29

Какой бывает боль?

Ноцицептивная боль возникает при раздражении чувствительных рецепторов на коже, например, в результате ожога, пореза, ушиба или другого внешнего раздражителя.

Психогенной называют особую разновидность боли, когда дискомфортные ощущения не связаны с наличием эндогенных патологий и носят психоэмоциональный характер. Мнимый болевой синдром обычно является последствием стрессовых ситуаций и может сопровождаться повышенной тревожностью и паническими атаками. Чаще всего подобные болевые ощущения возникают в области головы, спины, желудка и сердца. При этом пациенты не способны дать четкую характеристику боли.

Нейропатическая боль развивается при повреждениях нервов или центральной нервной системы – спинного или головного мозга. Как правило, пациенты описывают эту боль в виде жжения, ощущения ползания мурашек, покалывания, боль может быть стреляющей или колющей. Обычное прикосновение к коже рукой, одеждой или одеялом может причинять усиление боли. Нейропатическая боль усиливается в состоянии покоя и в ночное время, вызывая нарушения сна и тревожно-депрессивные расстройства и, в большинстве случаев, значительно снижает качество жизни пациентов и влияет на повседневную активность. В отличие от ноцицептивной боли, которая может длиться от нескольких минут до нескольких дней, нейропатическая боль может продолжаться месяцами, значительно изменяя образ жизни пациента: сложно наклоняться и поднимать предметы, стоять и сидеть, заниматься любимыми делами, вести активный образ жизни.

Откуда берется нейропатическая боль?

Причины, вызывающие нейропатическую боль, разнообразны. Она может возникнуть в результате:

  • травматического повреждения периферических нервов;
  • невралгии
  • повреждения спинномозговых корешков
  • инсульта в головном мозге, когда очаг располагается в таламусе – в области, которая обрабатывает все чувствительные сигналы, идущие от тела.

Как лечат нейропатическую боль

Лечение нейропатической боли состоит из обязательной фармакологической терапии и немедикаментозных методов, к которым относят лечебную физкультуру и лечебный массаж, нормализацию образа жизни, снижение избыточного веса, соблюдение режима сна, физиотерапию.

Препараты для лечения нейропатических болей назначает врач. Лекарства, как правило, назначаются на долгий срок с постепенным увеличением дозы до наступления обезболивающего эффекта. Их эффективность оценивают не ранее чем через две недели приёма. В первые 10-14 дней лечения, до наступления обезболивающего эффекта основных препаратов, возможно использование обезболивающих лекарств, которые наносятся на кожу в виде крема, спрея, пластыря. Использование грелки или холодного компресса допускается только после консультации с лечащим врачом.

Восстановлению нервных волокон можно помочь

При повреждении периферических нервов зачастую страдает оболочка нерва, а при лечении происходит постепенное восстановление нервных волокон и оболочки нервов. Исследования показали, что в восстановительном периоде важную роль играют вещества, которые называются нуклеотидами – уридин и цитидин. Дополнительный приём данных нуклеотидов способствует более быстрому восстановлению поврежденных нервов. В качестве сопутствующей терапии может быть рекомендован приём Келтикан® комплекс, который содержит нуклеотид уридиномонофосфат, витамины группы В и фолиевую кислоту, которые также необходимы в естественном процессе восстановления поврежденных нервных волокон. Применяется препарат по 1 капсуле в день на протяжении 20 дней, хорошо переносится и сочетается с другими препаратами.

Источник: https://medportal.ru/enc/neurology/reading/%20%20neuropathic-pain/

Глазная нейропатическая боль

Уникальная болевая система роговицы играет ключевую роль в защите, поддержании и восстановлении слезной пленки, несостоятельность которой снижает зрительные функции. Чтобы удовлетворить потребности в сигнализации о признаках cиндрома «сухого» глаза (ССГ), роговица эволюционно развилась в самую мощную, чувствительную и сложную болевую систему в теле человека, включая рецепторы, которые чрезвычайно чувствительны к внешним воздействиям. Как и другие ноцицептивные системы, она может выйти из строя и стать заболеванием, известным как нейропатическая боль. В данной статье дается краткий обзор нарушений болевой системы роговицы в контексте нейропатической боли – как они относятся к СCГ и другим заболеваниям, оказывающим воздействие на сенсорную систему роговицы, и описываются неадекватные толкования хронической боли.

Несмотря на то, что существующие определения ССГ неоднозначны и зачастую противоречивы, его наиболее последовательным признаком является хроническая «сухая» глазная боль (СГБ, DELP – dry eye-like pain).

    Симптомы «сухого» глаза

СГБ – это уникальный тип боли, который мы связываем с излишним испарением слезной пленки. В отличие от боли, испытываемой в других частях тела, та, что идет от «сухого» глаза, характеризуется чувствительностью к окружающим испаряющим факторам в существующих усугубляющих обстоятельствах, которые повышают испарение и препятствуют сдерживанию последнего. Таким образом, в дополнение к механизмам, обычно связанным с нейропатической болью, добавляются ноцицепторы роговицы (настроенные на испарение слезной пленки), играющие центральную роль в формировании ощущения сухости. Кроме того, от СГБ необходимо отличать другие симптомы, вызванные «сухой» глазной поверхностью, такие как чувство шероховатости или инородного тела и, например, жжение, когда глаза не очень чувствительны к испарению слезы. Причины решения выделить симптомы, связанные с испарением прекорнеального слезного слоя, станут очевидными ниже.

Несмотря на то, что пациенты с хроническими симптомами имеют показатели слезы меньше, чем у асимптомных, слабая связь между СГБ и слезной метрикой предполагает наличие конкретной причинной связи. Кроме того, объяснение несоответствия симптомов их внешним проявлениям дисфункцией мейбомиевых желез было оспорено в недавней публикации Galor с соавт. С другой стороны, симптомы ССГ являются ключевыми в чувствительности специализированных рецепторов, восприимчивых к испарению (холодовых), локализующихся в афферентных нервных окончаниях роговицы, известных как TRPM8-каналы, которые чувствительны не только к охлаждению, но и к гиперосмолярности слезы. Следует отметить, что различные результаты были получены на эффекте гиперосмолярности слезы, что может объясняться различием экспериментальных моделей или другими факторами, которые могут нарушать восприимчивость холодовых афферентов (в том числе генетического фона). Повышенное осмотическое давление и увеличение скорости охлаждения вместе с последующим истончением слезной пленки усиливают ноцицептивную активность, которая запускает базальную секрецию. Когда истончение превышает определенный запрограммированный порог, возрастает активность других нервных триггеров, которые стимулируют секрецию «свежей» слезы, обычно восстанавливающей толщину слезной пленки, тем самым инактивируя сигнал «сухого» глаза. Однако если ответ на сигнал недостаточен, то последний усиливается и запускается максимальное высвобождение всей доступной слезы. Примечательно, что повреждение ноцицепторов в других частях тела обычно демонстрирует повышенную активность к холоду, типичную для многих нейропатических заболеваний.

Прочитайте так же:  Почечная колика

Физиологическая роговичная сенсибилизация и гипералгезия при испарении

Гипералгезия – это состояние повышенной чувствительности и отзывчивости ноцицепторов на раздражители. Провоспалительные цитокины, выделенные в процессе воспаления, являются классическими сенсибилизаторами ноцицепторов и для роговицы, судя по всему, тоже. Испарение слезы, как главный болевой раздражитель, является доминирующим типом роговичной гипералгезии, в связи с этим мы предлагаем использовать термин «роговичная гипералгезия испарения» (РГИ). Термин РГИ вряд ли будет проблематичным в клиническом использовании, т.к. будет применяться, когда нет воспаления и повреждения нервов. Логично предположить, что чувствительность осмо- и холодовых рецепторов усиливается с увеличением концентрации и чувствительности к провоспалительным цитокинам, как это было продемонстрировано в работе Reichling D.B. с соавт. во внеглазных тканях. В этом случае толщина теплоизоляционного слоя слезной пленки должна быть тоже больше, чтобы избежать запуска сенсибилизационного сигнала «сухого» глаза. Это говорит о том, что когда увеличение толщины слезной пленки, необходимой для поддержания «молчания» сенсибилизационного сигнала «сухого» глаза становится неустойчивым, СГБ можно испытать даже при нормальных показателях слезы, предполагая, что нейронально-стимулирующая функция секреции слезной железы остается адекватной.

Склеральные линзы как диагностический инструмент для роговичной гипералгезии испарения

Склеральные линзы хороши тем, что полностью блокируют испарение с поверхности роговицы, поддерживают оптимальные условия увлажнения и защищают ее от трения веками, тем самым избегая активации механорецепторов. Симптомы, наблюдаемые во время ношения этих линз, как правило, представляют собой спонтанные боли (кроме случаев химической гипералгезии, когда линза проницаема для дымов).

Расстройства периферического сигнала «сухого» глаза

Несмотря на то, что традиционная модель ССГ предполагает, что сигнал «сухого» глаза является пассивным участником, было показано, что холодовые рецепторы в других частях тела способны быть автономными водителями нейропатической гиперактивности. Авторы предполагают, что каскад, участвующий в выражении РГИ, может быть запущен дисфункциональными элементами ноцицепторов.

Слезный дефицит и хроническая «сухая» глазная боль

Было предположено, что необъяснимые хронические СГБ вызваны недостаточным количеством слезы. Однако эти симптомы могут быть испытаны, несмотря на достаточное количество слезы, согласно исследованию Patel S., в котором в 52 глазах объемы слезы существенно не отличались до и через 6 мес. после ЛАЗИКа. Кроме того, возможно, что открытая глазная поверхность более уязвима к высушивающему нейротрофическому действию в результате повреждения корнеальных нервов. В исследовании Nejima R. было показано уменьшение количества слезы в оперированных глазах как результат срыва афферентных нервных путей и последующего функционального слезного блока.

По мнению авторов, роль патологии мейбомиевых желез (МЖ) в возникновении хронической СГБ также спорна. Хоть дисфункция желез и связана с повышенным испарением слезы, связь между хронической СГБ и дисфункцией желез мала. Функция последней не может быть существенным фактором в инициации хронической СГБ. С другой стороны, меры, которые улучшают функцию МЖ, могут уменьшить симптомы.

Когда «сухая» глазная боль является нейропатической?

Гиперосмолярность является маркером дефицита слезы, которая вызывает воспаление в эпителиальном слое роговицы, увеличивая количество нейтрофилов, в результате чего повышается чувствительность холодовых рецепторов. Тем не менее, есть пациенты с симптомами, но с нормальным уровнем осмолярности. Это следует учитывать в контексте прогрессирующего или хронического процесса, посредством которого нервные окончания сенсибилизированы воспалительными молекулами. Если будущие исследования покажут наличие повышенного количества провоспалительных цитокинов в негипертонической слезе у пациентов с хронической СГБ, то их возможным источником может быть нейровоспаление в результате продолжительных периодов роговичной ноцицептивной гиперактивности (периферической сенсибилизации), как это происходит в других частях тела. Кроме того, недостаток внешних признаков воспаления в таких глазах был отмечен при других типах периферических нейропатий, характеризующихся нейровоспалением и периферической сенсибилизацией. Будучи более чувствительными к раздражителям, нейропатические сенсибилизированные роговицы были так же более чувствительны к локальной гиперосмолярности, возникающей в зонах разрыва слезной пленки.

Возрастной синдром «сухого» глаза

Роговицы данной группы пациентов характеризуются симптомами пониженной тактильной чувствительности, связанной со снижением плотности нервных окончаний и симптомами РГИ. Интересно, что в коже снижение количества волокон приводит к повышению их активности. Если бы подобные изменения происходили и с роговичными нервами, то это могло бы объяснить наличие хронических болевых симптомов у пациентов. Кроме того, старение оказывает влияние на усиление центральной боль-модулированной обработки, что также может быть фактором усиления РГИ.

Нейропатическая боль после повреждения нервов роговицы

Послеоперационные боли, как правило, генерируются гиперчувствительными эктопическими водителями, локализующимися в окончаниях волокон регенерирующих ноцицепторов и ганглиях дорзальных корешков, в которых их фенотип перешел из передачи в регенерацию. Излечение происходит в момент перехода в фенотип передачи и исчезновения эктопического генератора болевого сигнала. Сохраняющаяся долгое время после заживления хроническая боль указывает на присутствие нейропатической ее природы.

СГБ является доминирующим симптомом после обширных роговичных томий, выполненных во время лазерных кераторефракционных операций. Как правило, симптомы проходят в течение нескольких месяцев, но иногда могут сохраняться больше года, в этом случае они достигают более высоких уровней и являются постоянными.

Нейропатическая глазная боль и мозг

Периферические повреждения вызывают сложные изменения в ноцицептивной системе, ведущие к центральной сенсибилизации, что усиливает чувствительность и отзывчивость регионов мозга, участвующих в сенсорной обработке через нейропластические процессы. В некоторых случаях эти физиологические реакции прогрессируют до центральной нейропатической боли.

Окулофасциальная боль

Патологически укоренившаяся синаптическая возбудимость в центральных болевых путях приводит к устойчивому усилению и искажению входных болевых сигналов (центральная гипералгезия) и/или спонтанной боли вскоре после запуска вредных радражителей. Участие глаз в болевом синдроме указывает на проблемы в тройничном нерве.

Централизованная боль выражается через неврологические механизмы, удаленные от ее истока, из этого ясно, что ее периферический фантом ответственен за несоответствие симптомов проявления. В дополнение к этому, дисфункциональные уровни синаптической возбудимости тройничного нерва ухудшают производство слезы и усиливают болезненную фоточувствительность (нейропатическая фотобоязнь).

Авторы определили окулофасциальные боли (ОФБ) как спонтанные, когда они испытывались в темноте при закрытых глазах или при ношении склеральных контактных линз. Обследованные ими 200 пациентов описывали спонтанные боли в виде раскаленной, режущей, острой, игольчатой боли, чувства инородного тела, давления, булавки и иглы. Боль часто описывалась как радиально распространяющаяся из глаза или орбит, ушей, верхней и нижней челюстей, где имелось представительство тройничного нерва. При этом нередки были головные боли, которые чаще описывались как впервые появившиеся. Тактильная аллодиния в проекции тройничного нерва также могла быть одной из жалоб. Примечательной была повышенная чувствительность к звукам (гиперакузия), хотя и редко, звон в ушах, головокружение и/или изменения в восприятии запахов и вкусов. В некоторых случаях преобладала РГИ, если выходила на первый план и генерировалась только в роговице с химической или холодовой гипералгезией. У небольшого количества пациентов симптомы ограничивались нейропатической светобоязнью.

Нейропатическая светобоязнь

Аллодиния является наиболее часто встречающейся причиной необъяснимой светобоязни, которая, как правило, проявляется повышенной чувствительностью к свету от монитора, галогеновым и люминесцентным лампам (с высокой частотой мелькания) и в меньшей степени к лампам накаливания. Связь фотобоязни с патологией тройничного нерва уже описывалась ранее и при отсутствии видимых периферических проблем данное патологическое состояние рассматривается как фотоаллодиния.

Централизованная механогипералгезия, связанная с окулофасциальными болями

Многие исследованные авторами пациенты жаловались на необъяснимую непереносимость склеральных линз не только во время подбора, но и после длительного комфортного ношения. Некоторые из этих пациентов так же болезненно переносили пробу Ширмера вследствие вторичной гипералгезии, связанной с центральной нейропатической болью.

Окулофасциальные боли после лазерной кераторефракционной хирургии

Известно, что повреждение кожи сопровождается невропатической болью, известно также, что роговица имеет гораздо более богатую иннервацию, чем кожа, поэтому неудивительно, что массивное повреждающее действие лазерной кераторефракционной хирургии (ЛКРХ) может вызывать выраженные болевые ощущения. Авторы описывают наблюдение за 21 пациентом с выраженной нейропатической болью, появившуюся после ЛКРХ и продолжающуюся в течение 2–15 лет, большая часть которых жаловалась на выраженную светобоязнь. Интересным было то, что централизованная боль появлялась в сроки от одного дня до нескольких лет после стихшей послеоперационной боли, что говорит о том, что некоторые пациенты подвержены риску развития данного осложнения. Большинство пациентов с ОФБ жалуются на неполное подавление болевой чувствительности после проведения местной роговичной анестезии.

Авторы заключают, что симптомы СГБ и устойчивая РГИ, которые могут быть нейропатическими у некоторых пациентов, расширяют наши концептуальные горизонты в понимании данных заболеваний, в которых роль дефицита слезопродукции сводится до уровня ассоциированного осложнения. Они также полагают, что разрыв между симптомами и внешними признаками ССГ является следствием различных уровней чувствительности роговицы и нарушенной слезопродукции, которые являются осложнением заболеваний, развивающихся по разным путям и в разные сроки.

Источник: https://eyepress.ru/article.aspx?20268

Нейропатическая боль — это вид боли, который, в отличие от обычной боли, возникает не вследствие реакции на физическое повреждение, а в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или центральной нервной системе, отвечающих за реакцию на физическое повреждение организма (обычную боль)[1]. Нейропатическая боль может быть ассоциирована с аномальными ощущениями (дизестезия) или болью, вызываемой стимулами, которые в норме не вызывают боли (аллодиния). Она может быть постоянной  и / или эпизодической. Последняя бывает пронзающей или похожей на удары электрическим током[2]. Общие качества включают жжение или холод, ощущения мурашек и иголок, онемение и зуд. Причиной нейропатической боли могут быть патологические процессы в периферической и центральной нервной системе. Таким образом, различают периферическую нейропатию, нейропатическую боль центрального и смешанного генеза.

Нейропатическая боль поражает 7–8% населения Европы, а у 5% людей она может быть тяжелой[3].

Клинические проявления

Нейропатические боли, как правило, имеют хроническое течение.

Для субъективной характеристики НБ больные используют такие определения, как жгучая, колющая, стреляющая, режущая. Для этих болей характерен комплекс специфических сенсорных расстройств, которые можно разделить на две группы. С одной стороны, это позитивные спонтанные (спонтанная боль, дизестезии, парестезии) и вызванные (аллодиния, гипералгезия, гиперестезия, гиперпатия) симптомы, с другой – негативные (гипестезия, гипалгезия) симптомы выпадения функции поврежденных структур. Для НБ характерна комбинация позитивных и негативных симптомов, меняющаяся у одного и того же больного в течение заболевания.

Очень характерным для нейропатического вида боли является феномен аллодинии – появление боли в ответ на стимул, который у здоровых людей ее не вызывает. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра.

Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах (раздражение кожи кисточкой или пальцем).

При гипералгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме. При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и на неболевой стимулы является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени после прекращения раздражения. Чувства щекотания, безболезненного покалывания и другие подобные ощущения относятся к парестезиям; если эти ощущения причиняют боль, их называют дизестезиями. Типичный пример НБ – феномен невралгии (тригеминальная, постгерпетическая). Одним из характерных симптомов НБ является каузалгия – интенсивная упорная жгучая боль, нередко носящая ланцинирующий характер, сочетающаяся с аллодинией и гиперпатией и часто сопровождающаяся сосудистыми и трофическими нарушениями. Сочетание жгучей боли с выраженными трофическими расстройствами, а также эффективность в части случаев симпатических блокад послужили поводом для предположения об участии в формировании этой боли симпатической нервной системы. Такую боль называют также симпатически поддерживаемой болью.

Клиническими признаками НБ являются:

  • – отсутствие причины для прямого раздражения ноцицепторов на периферии (травмы, воспаления, ишемии);
  • – персистирующий, длительный характер боли;
  • – неэффективность анальгетиков для купирования боли;
  • – локализация боли в зоне сенсорного дефекта, соответствующего поражению какого-либо отдела нервной системы;
  • – наличие стимулозависимых болевых феноменов – аллодинии, гипералгезии, гиперестезии, гиперпатии;
  • – сочетание с вегетативными расстройствами в области боли в виде снижения кровотока, гипер- или гипогидроза и т.д.;
  • – сочетание с моторными расстройствами;
  • – частое ухудшение самочувствия по ночам.

В жалобах пациентов патогномоничными дескрипторами боли считаются следующие определения: жгучая, стреляющая, дергающая, режущая или сравнимая с ощущением прохождения электрического тока.

Для НБ характерны коморбидные расстройства, в частности, нарушения сна, расстройства настроения в виде симптомов депрессии и тревоги. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с НБ значительно выше, чем в общей популяции. У больных с сочетанием хронической боли и депрессии качество жизни хуже, а интенсивность боли выше. Тревога также является частым коморбидным состоянием при НБ. Пациенты с хронической болью обычно испытывают тревогу как результат стресса от жизни с болью. Боль может вызывать изменения уровня тревоги, а повышенная тревога способна усилить восприятие боли.[4]

Причины

Нейропатическая боль центрального генеза наблюдается при повреждениях спинного мозга, рассеянном склерозе, иногда при инсультах. Кроме диабета, самыми частыми причинами болей при периферической нейропатии являются герпесвирусная инфекция, ВИЧ-ассоциированная нейропатия, недостаток некоторых питательных веществ, действие токсинов, паранеопластический синдром, расстройства иммунной системы, травмы нервных стволов. Периферическая полинейропатия – самый частый симптом при болезни Фабри. Нейропатическая боль часто встречается при онкологических заболеваниях; она вызывается прямым воздействием опухоли на периферические нервы (например, путём сдавления) или как побочный эффект химиотерапии, лучевой терапии или хирургического вмешательства.

Патогенез

Выделяют следующие периферические механизмы нейропатической боли:

  1. 1. Прямая стимуляция чувствительных нейронов (например, невралгия тройничного нерва, которая может быть вызвана компрессией нерва сосудами в области мостомозжечкового угла).
  2. 2. Периферическая сенситизация ноцицепторов медиаторами воспаления и биологически активными веществами (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-связанный пептид), приводящая к снижению порога возбуждения ноцицепторов и повышению уровня их активности, что клинически проявляется в гипералгезии и аллодинии.
  3. 3. Аномальная эктопическая спонтанная активность поврежденных нервов, источниками которой являются зоны демиелинизации и регенерации нерва, что может быть причиной колющих, стреляющих, жгучих болей и парестезий. Она развивается в результате нестабильности мембранного потенциала за счет увеличения количества и перераспределения тетродотоксин-резистентных натриевых каналов. Избыточной активностью первичных С-афферентов объясняют спонтанную стимулонезависимую НБ.
  4. 4. Перекрестное возбуждение соседних волокон за счет эфаптической передачи электрического импульса. В месте электрического контакта могут взаимодействовать волокна разного диаметра, при этом сигнал распространяется в обоих направлениях. Полагают, что этот механизм лежит в основе стимулозависимых симптомов боли и объясняет ненормальное восприятие безвредной стимуляции при аллодинии и гиперпатии.
  5. 5. Повышение активности адренорецепторов на мембранах аксонов, что делает их чувствительными к катехоламинам и норадреналину, выделяющимся из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Этот механизм может объяснять зависимость нейрогенной боли от эмоционального стресса и изменения общего состояния организма.
  6. 6. «Спрутинг-процесс», в результате которого симпатические волокна прорастают в спинномозговой узел и оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, создавая таким образом возможность передачи симпатического возбуждения на проводники соматической чувствительности.
Прочитайте так же:  Креатин моногидрат или малат

К центральным механизмам нейропатической боли относят центральную сенситизацию, деафферентацию, дезингибицию, активацию дополнительных афферентных путей. Считается, что в центральных отделах нервной системы в условиях НБ происходят нейропластические процессы, в результате которых развивается состояние нарушенного баланса между возбуждающими и ингибиторными процессами. Это состояние описывается под общим названием «центральная сенситизация». Она происходит, когда нейроны задних рогов получают мощный «залп» импульсов от ноцицепторов, и характеризуется тремя основными признаками: избыточным ответом центральных нейронов на надпороговые стимулы, появлением ответов на подпороговую стимуляцию, расширением площади гипералгезии за пределы иннервации поврежденного нерва. При этом в нейронах задних рогов (ядрах спинномозговых нервов) могут развиваться следующие нейрофизиологические феномены:

  • – временная и пространственная суммация возбуждения;
  • – нарастающая потенциация (феномен «взвинчивания»), при которой нейроны становятся более чувствительными к последующим импульсам. Этот феномен опосредован NMDA-рецепторами;
  • – ответ нейронов на раздражения, наносимые вне зоны их иннервации;
  • – длительная потенциация;
  • – длительное центральное облегчение;
  • – устойчивая деполяризация;
  • – редукция порога возбуждения, когда неболевые стимулы активируют ноцицепторы.

Повышенную спонтанную активность нейронов считают основным механизмом стимулонезависимой боли. Возникновение стимулозависимых феноменов (аллодинии, гипералгезии) связывают с аномальной активацией нейронов задних рогов A-волокнами за счет их прорастания в наружные пластины заднего рога (спрутинг-процесс), изменений нейрохимического состава и нарушения центральных тормозных влияний.

Все описанные выше изменения нейрональной активности характерны не только для клеток заднего рога спинного мозга, но также и для супрасегментарных структур болевой чувствительности, включая кору головного мозга.

Деафферентация возникает при повреждении соматосенсорных путей, например, нерва, и заключается в растормаживании нейронов и усилении передачи болевых импульсов к вышележащим структурам ЦНС. То есть нейрональная активность генерируется не в поврежденном нейроне, а в нейронах высшего порядка. Примерами такого типа НБ являются диабетическая полинейропатия (ДПН) и постгерпетическая невралгия.

Дезингибиция представляет собой дефицит процессов, ингибирующих передачу ноцицептивной информации. Функциональная недостаточность нисходящих антиноцицептивных систем околоводопроводного серого вещества, ядер шва, диффузного ноцицептивного ингибирующего контроля (за счет опиатной, серотонинергической, норадренергической медиации) может определять окончательные характеристики болевого синдрома (интенсивность, длительность и т.д.).

Активация дополнительных (или так называемых замаскированных, интактных у здорового человека) афферентных путей происходит вследствие «блокады» восходящего болевого потока (повреждения соматосенсорной системы). Указанный механизм имеет в определенной мере компенсаторный характер, поскольку для нормальной работы антиноцицептивных систем необходимо сохранение потока болевой афферентации[4].

Источник: https://www.wikiwand.com/ru/

Заболевания опорно-двигательного аппарата являются наиболее частой причиной инвалидизации в современном мире, распространенность этих заболеваний растет с угрожающей скоростью. Боль при поражении суставов широко распространена в различных популяциях, однако до сих пор отсутствует ясное понимание природы суставных болей. Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум формам — артриты (воспалительные поражения суставов вне зависимости от непосредственной причины — инфекций, аутоиммунных процессов) и артрозы (дистрофически-дегенеративные поражения). Около 80% среди всех пациентов с заболеваниями суставов составляют больные остеоартрозом.

Во время воспаления рецепторы становятся гиперчувствительными к механическим стимулам под влиянием нейропептидов, эйкозаноидов, отмечается возбуждение протеиназ-активируемых рецепторов. Иммуноциты также оказывают влияние на формирование болей при артритах. Наиболее очевидной причиной нарушений функционирования суставов является хроническая или эпизодическая боль, что приводит к психологическому дистрессу и снижению качества жизни. Современные методы анталгической терапии имеют ограниченную эффективность, ряд нежелательных побочных эффектов, что тем самым исключает возможность их долгосрочного использования.

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами — сенсорными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов [1]. Из-за своей различной чувствительности к механическим, термическим и химическим стимулам ноцицепторы представляют гетерогенную группу [2]. Стимуляция болевых рецепторов осуществляется механическими, температурными и химическими раздражителями.

Коленные суставы иннервируются сенсорными и симпатическими нервными волокнами. Постганглионарные симпатические волокна располагаются вблизи кровеносных сосудов суставов, где они регулируют кровоснабжение сустава, влияя на уровень вазоконстрикции. Ноцицептивные нервные волокна обладают небольшим диаметром волокна, как правило, менее 5 мкм, и являются либо немиелинизированными (С-волокна), либо миелинизированными со свободными нервными окончаниями без миелиновой облочки (Аδ-волокна) (тип III и IV тип нервных волокон соответственно). Эти медленно проводящие волокна обычно имеют высокий порог активации и реагируют только на потенциально опасные механические стимулы.

В регуляции локального кровотока, проницаемости сосудов участвуют субстанция Р и кокальцигенин (кальцитонин-ген-родственный пептид (calcitonin gene-related peptide (CGRP)), высвобождаемые некоторыми С-волокнами. Ряд немиелинизированных С-волокон в составе спинальных ганглиев дорзальных корешков активируется посредством стимуляции рецепторов специфическим раздражителем аденозинтрифосфатом, который высвобождается при воздействии на клеточные мембраны различных повреждающих факторов и способствует возникновению периферической сенситизации. Общим свойством для всех ноцицепторов является более высокий порог их активации по сравнению с механо- и терморецепторами, реагирующими на тактильные, тепловые или холодовые раздражения.

У крыс и кошек 80% всех афферентных нервных волокон коленного сустава являются ноцицептивными [3], что указывает на важность способности ощущать избыточные и потенциально опасные движения в суставах. Болевые рецепторы расположены по всему суставу, включая капсулу, связки, мениски, надкостницу и субхондральную зону кости [4]. Большинство дистальных отделов III и IV типов афферентных волокон лишено миелиновой оболочки и периневрия, считается, что эти части ноцицептивных рецепторов отвечают за восприятие боли. При проведении электронной микроскопии выявляются нервные волокна III и IV типа с формой терминалей в виде «песочных часов» и множественные зоны в форме «луковицы», что характерно для зон перцепции. Именно в «шароподобных» структурах на терминалях свободных нервных окончаний формируется болевая перцепция суставов. Вопрос о том, как ноцицептивная информация конвертируется в электрический сигнал, распространяющийся по чувствительным нервам в центральную нервную систему, (ЦНС) до сих пор остается неясным. Отсутствие миелиновой оболочки на сенсорных «свободных» нервных окончаниях означает, что аксолемма этих волокон, вероятно, подвергается значительному растяжению во время движений сустава. Недавнее выявление механозависимых ионных каналов III и IV типов афферентных нервных волокон коленного сустава определяет механизм, ответственный за механотрансдукцию в суставах [5]. В основе современной теории лежит понятие о том, что движение сустава генерирует напряжение сдвига на аксолемме «свободных» нервных окончаний, что приводит к открытию ионных механозависимых каналов. В результате возникает деполяризация нервных окончаний и генерация потенциалов действия, которые последовательно передаются в ЦНС, где они декодируются. Если отмечаются потенциально опасные движения сустава, частота генерации импульсов в афферентном нерве резко возрастает и ЦНС интерпретирует эту ноцицептивную активность как боль. Формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается сложно организованной ноцицептивной системой, включающей в себя сеть периферических ноцицептивных нейронов и ноцицептивных нейронов, расположенных во многих структурах центральной нервной системы.

В период воспаления основные изменения происходят в пластичности
периферической и центральной нервной системы, когда снижается порог болевой чувствительности, что приводит к аллодинии и гипералгезии. Боль при артрите формируется при стимуляции так называемых молчащих ноцицепивных рецепторов. Эти афферентные нервные волокна находятся в неактивном состоянии в непораженных суставах, однако после повреждения суставных тканей и/или индукции воспаления эти
болевые рецепторы активируются и начинают передавать ноцицептивную информацию в ЦНС. Эта дополнительная импульсация периферических «молчащих» ноцицептивных рецепторов является одним из факторов, способствующих формированию болевого синдрома при артритах.

Дополнительным процессом, который способствует возникновению боли при артритах, является периферическая сенситизация, при которой активация ноцицепивных рецепторов изменяется и афферентные нервы становятся гиперчувствительными как к обычным, так и избыточным потенциально опасным движениям в суставе.

В экспериментальных работах показано, что индукция острого синовита при внутрисуставной инъекции каолина и каррагинана снижает порог болевой чувствительности III и IV типов афферентов коленного сустава. Частота генерации потенциалов действия этих механосенсорных нервов резко усиливается во время как гиперфлексии, так и гиперэкстензии в коленном суставе.

Считается, что это увеличение в проводимости и гипервозбудимость нейронов интерпретируются ЦНС как боль в суставах. Этот процесс является нейрофизиологической основой для возникновения аллодинии и гипералгезии при остром воспалении суставов. Снижение механического порога возбуждения и повышенная импульсация по афферентным нервным волокнам были выявлены в экспериментальной модели острого остеоартита [6], а также при индуцированном адъювантом хроническом артрите.

Также описано сохранение нейрональной гиперактивности при отсутствии
различной механической стимуляции в экспериментальной модели артрита, что согласуется с теорией пробуждения «молчащих» ноцицептивных рецепторов. Спонтанная импульсация сенсорных нервных волокон ассоциируется с болью в суставах у пациентов с артритом. Периферическая сенситизация афферентых нервов суставов является источником боли при артрите.

Таким образом, более глубокое изучение механизмов и медиаторов, отвечающих за генерацию и поддержание сенситизации нервов суставов, необходимо для разработки новых лекарственных препаратов, способствующих нивелированию болевого синдрома при артритах.

Факторы, которые изменяют суставную механочувствительность и реализуют ноцицепцию, можно разделить на два типа: механические факторы и медиаторы воспаления.

После травмы или инфекционного процесса в суставах часто наблюдается
естественный воспалительный ответ, который затрагивает в основном
синовиальную оболочку (синовит). Воспалительные медиаторы, высвобождаемые внутри сустава нейронами, иммуноцитами, синовиоцитами и сосудистым эндотелием, способствуют дальнейшей рековалесценции. Эти же медиаторы воспаления также воздействуют на сенсорные нервные волокна сустава, что приводит к их возбуждению или сенситизации. В экспериментальной медицине локальное воздействие различных воспалительных медиаторов на ткани здорового сустава вызывает учащение импульсации суставных афферентов, возникает симптоматика, аналогичная клиническим проявлениям артрита. В настоящее время ведется идентификация воспалительных агентов, которые вызывают нейропатические болевые ощущения, и результаты этих исследований будет иметь большое значение в выявлении перспективных терапевтических мишеней при поражении суставов.

Нейропептиды представляют собой семейство химических медиаторов, которые высвобождаются из терминалей нервов автономной нервной системы и медленнопроводящих афферентов суставов. Высвобождаемые локально из аксонов сенсорных нейронов нейропептиды участвуют в нейрогенном воспалении. Среди многочисленных высокомолекулярных соединений наибольшее значение в активации ноцицептивных нейронов принадлежит субстанции Р, нейрокинину А, кальцитонин-ген-родственному пептиду и вазоактивному кишечному пептиду (vasoactive intestinalpeptide — VIP), их уровень увеличивается при артрите.

Нейропептид FQ nociceptin/orphanin (N/OFQ) также известен как модулятор механочувствительности при суставной боли. N/OFQ (опиоидо-подобный нейропептид), обнаруживающийся в ЦНС и периферической нервной системе (ПНС), контролирует центральные механизмы боли. Воздействие на активность сенсорных нейронов коленных суставов N/OFQ характеризуется определенным дуализмом, который обусловливается количеством N/OFQ, степенью мобильности коленных суставов и наличием процессов воспаления в суставных тканях [7]. В экспериментальных моделях при совершении ротации коленных суставов в полном объеме в случае острого воспаления обычная концентрация N/OFQ приводит к сенситизации афферентов суставов, однако во время избыточной ротации коленных суставов высокий уровень N/OFQ определяет десенситизирующее действие на механосенситивные нервные волокна.

Эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, липоксины, тромбоксаны и эндоканнабиноиды) — это метаболиты арахидоновой кислоты. Наиболее изучена роль простагландинов в воспалительном процессе и ноцицепции при поражении суставов. Простагландины образуются в ходе ряда физико-химических реакций с участием различных ферментов, при этом арахидоновая кислота окисляется под влиянием циклооксигеназы. В качестве промежуточных продуктов биосинтеза простагландинов образуются эндопероксиды простагландинов. Тканеспецифические синтазы и изомеразы превращают эти химически неустойчивые промежуточные вещества в простагландины, тромбоксаны и простациклины.

В проекции болевых зон выявляется высокая активность циклооксигеназы, которая представлена в виде двух изоформ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 присутствует практически во всех тканях организма, в тромбоцитах она обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан. ЦОГ-2 облигатно присутствует в мозге и корковом слое почек. В других тканях экспрессия ЦОГ-2 индуцируется определенными стимулами, например, она увеличивается при воспалении. В суставах ЦОГ-2 обычно не экспрессируется, однако обнаруживается в значительных количествах в синовиальной оболочке, макрофагах и эндотелиальных клетках пациентов с ревматоидным артритом.

Эндоканнабиноид анандамид ферментативно синтезируются из свободной арахидоновой кислоты и этаноламина, образуясь в процессе гидролиза N-арахидонилфосфатидилэтаноламина при участии фосфолипазы D. Анандамид представляет собой неселективный лиганд, который связывается с CB1 и CB2 каннабиноидными рецепторами, сопряженными с G-белками. CB1-рецепторы локализуются главным образом в ЦНС и ПНС, в то время как СВ2-рецепторы связаны с иммуноцитами. СВ1-рецепторы модулируют высвобождение возбуждающих и тормозных медиаторов, определяя модуляцию и восприятие боли.

В суставах высокие дозы анандамида вызывают возбуждение полимодальных сенсорных нервов, что указывает на проболевой эффект эндоканнабиноидов. Проноцицептивный эффект, возможно, обусловлен неселективным действием анандамида, который воздействует на оба типа рецепторов CB, возбуждая их. Некоторые авторы предполагают, что низкие дозы анандамида, вероятно, могут вызывать антиноцицептивный эффект. В настоящее время ведутся эксперименты по уточнению роли селективного воздействия CB1- и CB2-агонистов на механочувствительность суставов при стимуляции этих двух подтипов рецепторов.

По способу активации все обнаруженные к настоящему времени ионные каналы можно разделить на различные группы [8]. Некоторые каналы активируются при достижении определенного потенциала на клеточной мембране (потенциал-активируемые K-, Na-, Ca-каналы) или при изменении конфигурации клеточной мембраны с формированием потенциалов действия. Ряд ионных каналов открываются в тех случаях, когда химические вещества активируют рецепторные связывающие центры на молекуле канала.

В развитии нейропатической боли участвуют различные лиганды ионных каналов. Множество различных типов ионных каналов отмечается на терминалях болевых рецепторов, и их активация прямо или косвенно необходима для обработки ноцицептивных сигналов. Открытие вольтаж-зависимых натриевых каналов определяет деполяризацию афферентных нервных окончаний и распространение потенциалов действия по ноцицептивным нервным волокнам. Натриевые каналы, как правило, блокируются тетродотоксином, однако значительное количество натриевых каналов, присутствующих на тонких нейронах, устойчивы к тетродотоксину, и их основной функцией являются модуляции ноцицептивной нейротрансмиссии.

Хроническое воспаление с сопутствующим болевым синдромом сопровождается увеличением количества натриевых каналов и, соответственно, частоты генерации импульсов по нервным волокнам различных тканей.

Кальциевые каналы также вовлечены в проведение ноцицептивных импульсов [9]. Другие химические соединения, которые способствуют сенситизации в суставах: брадикинин, гистамин, аденозин и оксид азота. Продолжается изучение новых потенциальных агентов, реализующих болевые ощущения, нейробиологии ноцицепции для выявления лекарственных средств, купирующих алгические суставные проявления.

Последние достижения в области молекулярной технологии и развитие эффективных фармакологических методов исследования позволяют изучить особенности формирования боли при артрите. Тем не менее недостаточно изучен механизм персистирования хронической боли, неясно, почему в некоторых случаях эпизодическая боль при артрите носит явный ноцицептивный характер, в то время как у других пациентов отмечается хроническая суставная боль с нейропатическими характеристиками. В настоящее время не исследована причина, лежащая в основе отсутствия прямой корреляции между степенью воспаления и поражения сустава, уровнем боли.

Тщательно спланированные исследования с использованием экспериментальных моделей артрита и соответствующих методологических подходов позволит прояснить все механизмы и аспекты формирования нейропатической боли при артрите для адекватного подбора анталгической терапии.

Источник: https://mfvt.ru/osobennosti-nejropaticheskoj-boli-pri-porazhenii-sustavov/