Тромбоциты

Тромбоциты – это морфотические элементы кровотока, которые вырабатываются костным мозгом. Они являются частью системы коагуляции, и их участие необходимо для создания надлежащей гемостатической пробки и остановки кровотечения. Существует множество нарушений производства и функции тромбоцитов, которые могут вызвать удлинение времени кровотечения и кровоточащий диатез.

Fotolia

Тромбоциты (тромбоциты) вырабатываются в костном мозге крупными клетками, называемыми мегакариоцитами ( мега- большие, карио- ядра). Эти клетки, намного более крупные, чем другие клетки костного мозга, по достижении зрелости становятся фрагментированными. Из этих фрагментов образуются тромбоциты, которые затем попадают в кровоток.

Норма циркулирующих тромбоцитов составляет 150 000–400 000 / мкл. Продолжительность жизни тромбоцитов 8-10 дней. Тромбоциты имеют неровную цитоплазму и отсутствие ядра. В их цитоплазме имеется множество гранул с множеством ферментов и факторов, необходимых для правильного функционирования свертывания крови. С другой стороны, в клеточной мембране есть рецепторы. Тестирование тромбоцитов – это часть так называемого анализа крови .

Тромбоциты отвечают за:

• процесс инициирования коагуляции,
• фибринолиз (физиологический процесс разрушения сгустка крови),
• спазм сосудов.

При повреждении ткани в плазме начинается серия химических реакций, в результате которых фибриноген превращается в частицы фибрина, которые вместе образуют сетку, покрывающую рану. Затем эритроциты и тромбоциты попадают в эту сетку, образуя сгусток. Захваченные там тромбоциты выделяют множество медиаторов, которые превращают изначально нестабильный сгусток в устойчивый тромб и стимулируют организм к восстановлению поврежденных тканей и сосудов.

Дисфункцию тромбоцитов можно разделить на три основные группы:

• тромбоцитопения ,
• тромбоцитопения (первичные – новообразования, вторичные – обычно протекают без симптомов геморрагического диатеза или тромбоза и проходят спонтанно после успешного лечения основного заболевания),
• нарушения функции (функции) тромбоцитов.

Нарушения функции тромбоцитов приводят к симптомам геморрагического диатеза. Проявляется:

• увеличенное время кровотечения при травме или значительные подкожные синяки (обычно называемые синяками ) при незначительных травмах.
• также может быть спонтанное кровотечение из десен, кровотечение из желудочно-кишечного тракта или, что имеет серьезные медицинские последствия, во внутренние органы, такие как центральная нервная система, суставы, глаза и т. д.
• В случае некоторых нарушений функции тромбоцитов также может увеличиваться селезенка и давить на структуры брюшной полости, что приводит к появлению болевых симптомов в брюшной полости.

Самая частая дисфункция тромбоцитов – снижение их количества ниже нижней границы лабораторной нормы . Это приводит к состоянию, известному как тромбоцитопения (менее 150 000 тромбоцитов / мкл). Чаще всего тромбоцитопения не дает никаких симптомов, они появляются только при значениях порядка 50 000. тромбоциты в / в и нижние в виде диатеза и самопроизвольных кровотечений.

Есть несколько причин уменьшения количества тромбоцитов. Мы делим их на три типа: центральная, периферическая и псевдотромбоцитопения .

• Центральная тромбоцитопения возникает в результате снижения выработки тромбоцитов в костном мозге. Причины могут быть разными. Это может быть следствием заболеваний костного мозга, дефицита витаминов (например, витамина B12), но также может быть одним из симптомов рака.
• Периферическая тромбоцитопения – это потеря тромбоцитов вне костного мозга. Они могут разрушаться в чрезмерном количестве в селезенке. Сам организм также может ошибочно идентифицировать тромбоциты как инородное тело и вырабатывать иммунные антитела против них, вызывая иммунную тромбоцитопению . Или они могут просто чрезмерно изнашиваться, что костный мозг не может быстро компенсировать.
• Одним из артефактов является псевдотромбоцитопения , которая возникает как лабораторная ошибка. Счетчик плитки может подать меньше плиток, чем на самом деле, из-за слипания плиток. В таких случаях заказывается ручной подсчет количества плиток.

Нарушения функции тромбоцитов, также называемые тромбоцитопатиями, представляют собой редкие заболевания, связанные с аномалиями тромбоцитарной мембраны, гранул, структуры или цитоскелета белков тромбоцитов, нарушениями секреции или передачи сигналов, а также нарушениями функций свертывания крови. Врожденные тромбоцитопатии, такие как синдром Бернара-Сулье и тромбастения Гланцмана, встречаются редко. Гораздо чаще встречается приобретенная дисфункция тромбоцитов. Лекарства играют значительную роль в нарушении функции тромбоцитов. Это может быть как целенаправленный эффект при антикоагулянтной терапии, так и побочный эффект. К лекарствам, нарушающим функцию тромбоцитов, относятся:

• ацетилсалициловая кислота (АСК),
• производные тиенопиридина (тиклопидин, клонидин, прасугрел),
• Антагонист рецепторов GP IIb / IIIa (абциксимаб, тирофибан, эпифибатид, ламифибан),
• декстраны (используются в виде внутривенных инфузий для предотвращения попадания жидкости в сосудистое русло),
• гепарин (частое применение приводит к умеренной тромбоцитопении, которая, однако, проходит после отмены препарата),
• фибринолитические препараты (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена),
• β-лактамные антибиотики.

Также при некоторых заболеваниях может возникнуть нарушение функции тромбоцитов.

• Это происходит при уремии , когда почечная недостаточность вызывает легкое нарушение свертываемости крови.
• Также при печеночной недостаточности наблюдается сложное нарушение функции тромбоцитов, поскольку также нарушается синтез факторов свертывания крови.
• Однако самую большую группу заболеваний, влияющих на функцию тромбоцитов, составляют заболевания кроветворной системы. При синдромах, которые приводят к пролиферации миелопролиферативных клеток , примерно у 30% развивается геморрагический диатез. Помимо тромбоцитопении синтезированные тромбоциты содержат множество дефектов, которые, скорее всего, являются результатом опухолевых мутаций. Они обладают пониженной коагуляционной способностью, пониженной секрецией ламеллярных гранул, пониженным количеством рецепторов в клеточной мембране и демонстрируют нарушения формы и размера.

При центральной тромбоцитопении лечение остается для устранения основного заболевания . Если это невозможно, концентраты тромбоцитов (KKP ) переливаются на специальной основе , и в крайнем случае может быть выполнена трансплантация костного мозга . То же самое касается лечения тромбоцитопении, связанной с дефектами самих тромбоцитов. Единственное лечение – удаление первопричины или пересадка костного мозга.

При тромбоцитопении, связанной с периферической деструкцией тромбоцитов, глюкокортикоиды являются первой линией терапии. Иммунодепрессанты также используются для уменьшения количества антител. Другой вариант лечения – удаление селезенки как основного органа, отвечающего за удаление бляшек из кровотока. Удаление селезенки увеличивает количество тромбоцитов в кровотоке. Новые терапевтические возможности – это моноклональные антитела, такие как ритуксимаб, и препараты, которые стимулируют синтез тромбоцитов в костном мозге. Эти препараты включают элтромбопаг и ромиплостим . К сожалению, несмотря на высокую экономичность, в лечении они используются редко.

Невролог высшей квалификационной категории (стаж работы 14 лет), врач нейрофункциональной диагностики (стаж работы 12 лет); автор научных публикаций по вертеброневрологии; участникнаучных конференций по неврологии и функциональной диагностике всероссийского и международного значения.