honestmed.ru

Сепсис

Сепсис, часто называемый сепсисом, – это заболевание, вызываемое бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Причина синдрома генерализованной воспалительной реакции (первая стадия сепсиса): ослабление иммунной системы. Лечение сепсиса изначально симптоматическое и, после выявления источника инфекции, направлено на борьбу с микроорганизмом, вызывающим сепсис.

Wikimedia Commons

Сепсис – это не конкретное заболевание, это симптомокомплекс. Многочисленные споры касаются самого термина. Некоторые ученые продемонстрировали преимущества обозначения того же состояния, а не «сепсис», как «сепсис». Термин «сепсис» представляется им жаргонным, полонизированным понятием, взятым из латинского языка. Другие, в свою очередь, рассматривают оба названия как эквивалентные, а третьи открыто предлагают перейти от термина «сепсис» к «сепсису». Из-за неунификации позиции в литературе мы встречаем использование обоих слов поочередно.

Дискуссия о патомеханизме рассматриваемой команды все еще продолжается. Более того, это влияет на формирование определения и различение его формы. Отдельные стадии сепсиса соответствуют нарастающей тяжести заболевания.

Диагноз сепсиса ставится сначала путем выявления симптомов ССВО, а затем путем подтверждения присутствия микроорганизма в организме на основании результатов микробиологических тестов.

Бактериемия не является синонимом сепсиса , эти два термина нельзя использовать попеременно. Это просто наличие бактерий в крови без сопутствующей системной реакции на инфекцию или продолжающийся воспалительный процесс.

Бактериемия обычно является кратковременным заболеванием, с которым организм справляется естественным путем. Это не всегда означает опасность для здоровья и жизни. Да, при иммунодефицитных состояниях он может перейти в сепсис , но обычно проходит самопроизвольно и без последствий. Часто бактериемия является временным явлением, сопровождающим инфекционные заболевания, а также может появиться вскоре после операции. В свою очередь, сепсис – это опасное для жизни состояние, и его необходимо лечить в больнице.

Факторами , вызывающими сепсис, являются бактерии, вирусы, грибки и простейшие. Тяжесть заболевания зависит в первую очередь от состояния пациента, поэтому:

Необходимо отличать сепсис, вызванный внебольничной средой (40% всех случаев сепсиса ), от сепсиса , вызванного нозокомиальной инфекцией (20%), из которых более 15% приходится на отделения интенсивной терапии.

Внебольничный сепсис чаще всего поражает:

Инфекции, вызываемые бактериями вида Neisseria meningitidis (менингококковая инфекция, вызывающая менингококковый сепсис), стафилококками, энтерококками, кишечной палочкой , Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae особенно опасны для детей и подростков . Для младенцев, иммунная система которых еще слабо развита, очень опасны госпитальные мутации вышеупомянутых микроорганизмов, устойчивые к антибиотикам.

С другой стороны , госпитальный сепсис поражает пациентов с множеством факторов, способствующих развитию генерализованной инфекции, то есть людей:

Наиболее частыми причинами сепсиса являются воспаление брюшной полости, менингит, пневмония и инфекции мочевыводящих путей, хотя в условиях пониженного иммунитета любая инфекция может распространиться на все тело и стать источником сепсиса .

Пациенты с сепсисом, как по месту жительства, так и в больнице, должны лечиться в отделениях интенсивной терапии. Смертность при тяжелом сепсисе достигает 20-50% и имеет тенденцию к увеличению, а лечение и диагностика по-прежнему представляют собой серьезную проблему, особенно в связи с повышением устойчивости бактерий к различным схемам антибиотиков.

Чаще всего, бактерии ответственны за развитие сепсиса . Компоненты бактериальных клеток, такие как липополисахариды, липотейхоевая кислота, пептидогликаны, липопротеины, а также фрагменты ДНК и РНК, а также стрептококковые и стафилококковые токсины, выделяемые из клеток, стимулируют иммунную систему к борьбе.

Попадая в кровоток, они связываются на поверхности макрофагов, моноцитов и нейтрофилов. Такой комплекс является сигналом для связывающей клетки как можно скорее продуцировать ряд провоспалительных медиаторов, наиболее важными из которых являются хемокины, дефенсины и цитокины.

TNF-α, один из основных медиаторов септической реакции, стимулирует лейкоциты и эндотелиальные клетки к секреции других цитокинов и самих себя. Все эти частицы уничтожают микробы, привлекают больше воспалительных клеток к месту инфекции и уничтожают бактерии.

Сначала собираются нейтрофилы, через несколько часов – макрофаги и дендритные клетки. Следствием активации клеток является выработка дополнительных медиаторов воспалительной реакции, таких как:

Развивающаяся реакция на предотвращение чрезмерной активности провоспалительных факторов с помощью механизма обратной связи стимулирует организм к выработке противовоспалительных агентов, которые предназначены для восстановления существующих повреждений, тем самым уравновешивая первичный воспалительный ответ. В результате клиническая картина пациента соответствует периодам чрезмерной активности иммунной системы и ее дефицита, что проявляется во временном улучшении, а затем внезапном ухудшении здоровья пациента.

Преимущество провоспалительной реакции (SIRS) перед противовоспалительной (CARS) зависит от индивидуального состояния пациента и трудно предсказать врачу.

При сепсисе происходят изменения в эндотелии кровеносных сосудов, то есть в узкоспециализированной выстилке, состоящей из одного слоя близко расположенных плоских клеток. В роль эндотелия входят:

Считается, что эндотелиальная дисфункция является основной причиной сепсиса , который тесно связан со свертыванием крови в сосудах. Свертывание крови способствует развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), вызывающего микроэмболию и ишемию органа. Это приводит к органной недостаточности, ряду нарушений обмена веществ в органах (например, печеночной недостаточности) и нарушениям кислотно-щелочного баланса всего организма (например, в результате почечной недостаточности).

Повышенная проницаемость сосудов под действием медиаторов воспаления при сепсисе приводит к снижению системного артериального давления. Неэффективная сократительная способность сердца и низкий объем фракции выброса приводят к ишемии внутренних органов и их прогрессирующей недостаточности.

С другой стороны, органная недостаточность усиливает системные изменения, создает порочный круг, который без лечения и устранения источника может привести к смерти пациента.

Мы говорим о септическом шоке, когда в результате сепсиса, вызванного медиаторами воспаления, объем крови в сосудистом русле слишком мал по сравнению с емкостью кровеносных сосудов. В основном это связано с увеличением проницаемости сосудов и снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Механизмы компенсации не могут предотвратить расширение сосудистого русла, артериальное давление резко падает, меньше крови, несущей ценный кислород, достигает тканей, вызывая гипоксию. Более того, потребление кислорода тканями ограничивается воспалительными клетками, побеждая в борьбе с нормальными клетками. В результате сниженного поступления кислорода клетки пытаются спастись, переключая механизм дыхания на анаэробный, что вызывает лактоацидоз, подкисляет клеточную среду и вызывает ее гибель.

Дальнейшие последствия септического шока на органном уровне:

Симптомы сепсиса зависят от тяжести воспалительного процесса. В начале заражения симптомы могут быть очень неспецифичными, и их трудно отличить, например, от простуды. Всегда тревожно:

Важным симптомом сепсиса , при котором необходимо как можно скорее обратиться в больницу, является появление на коже темно-красных пятен, экхимозов, которые не блекнут под давлением. Этот симптом может свидетельствовать о менингококковом сепсисе . В основном он поражает маленьких детей до 5 лет. и подростки 16-20 лет.

Когда менингококковая инфекция сочетается с сепсисом, у ребенка могут появиться симптомы менингита:

Сепсис требует двустороннего лечения.

Важнейшей задачей в борьбе с сепсисом является точная диагностика возбудителя, то есть выявление бактерий и проведение антибактериальной терапии. Внутривенную лекарственную терапию следует начинать в первый час после постановки диагноза сепсиса , сразу после взятия крови на микробиологические исследования, в полной ударной дозе. Это эмпирическое лечение, включающее использование лекарства против вероятных патогенных микроорганизмов с широким спектром действия.

Сразу после получения результата микробиологического исследования и идентификации бактерий (в течение первых 6 часов) антибактериальную терапию следует изменить таким образом, чтобы она действовала именно на возбудителя, вызвавшего инфекцию, в зависимости от антибиотика (чувствительность к препарату). Затем мы переходим от эмпирической терапии к таргетной терапии.

Второй путь – симптоматическое лечение – не менее важен. Он состоит, в частности, из:

Кортикостероиды не следует назначать при отсутствии шока, если они не использовались ранее.

Летальность при тяжелом сепсисе оценивается в 20-50%. Ключом к предотвращению этого синдрома является вакцинация против наиболее распространенных патогенов, вызывающих инфекции, и соблюдение правил гигиены. Современная медицина предлагает множество средств для борьбы с сепсисом . Прогноз во многом зависит от скорости лечения. Особенно важно как можно скорее начать эмпирическую терапию антибиотиками в ударной дозе.

Невролог высшей квалификационной категории (стаж работы 14 лет), врач нейрофункциональной диагностики (стаж работы 12 лет); автор научных публикаций по вертеброневрологии; участникнаучных конференций по неврологии и функциональной диагностике всероссийского и международного значения.