Неоваскулярная глаукома

Неоваскулярная глаукома – довольно распространенный тип глаукомы, который возникает в результате процесса создания новых сосудов в радужной оболочке глаза. Симптомы включают гиперемию и боль в глазном яблоке, а также тяжелые нарушения зрения, вызванные отеком роговицы и высоким внутриглазным давлением. Прогноз сохранения зрения плохой.

В основе неоваскулярной глаукомы лежит глубокая хроническая и генерализованная гипоксия сетчатки . Предположительно, он способствует выработке веществ, называемых факторами роста. Эти вещества способствуют процессу реваскуляризации (или реваскуляризации) гипоксических участков. Таким образом, образование новых кровеносных сосудов (или неоваскуляризация) начинается в:

• сетчатка – в виде так называемого пролиферативная ретинопатия,
• радужная оболочка и передняя камера – поскольку эти факторы роста попадают в передний сегмент глаза.

Формирование новых сосудов внутри радужной оболочки нарушает отток водянистой влаги из глазного яблока . В нормальных условиях отток водной жидкости происходит через так называемый угол дренажа – то есть пористая структура между роговицей и радужкой. В начальной стадии неоваскулярной глаукомы угол разрыва открыт, а при дальнейшем развитии заболевания сокращение фиброзно-сосудистой ткани в этой области вызывает его закрытие.

Наиболее частой причиной неоваскулярной глаукомы является тромбоз центральной вены сетчатки, вызывающий ишемию, на долю которой приходится примерно одна треть случаев заболевания.

Напротив, неоваскулярная глаукома развивается примерно у половины пациентов, у которых развивается ишемический тромб центральной вены сетчатки. Глаукома обычно возникает через 3 месяца (100 дней) после образования сгустка и может возникнуть между 4 неделями и 2 годами после образования сгустка.

Диабет является несколько менее частой причиной неоваскулярной глаукомы, на которую приходится менее трети случаев заболевания. Люди, которые страдают этим заболеванием длительное время (т.е. более 10 лет), у которых развились так называемые пролиферативная диабетическая ретинопатия.

К другим причинам неоваскулярной глаукомы относятся:

• обструкция сонной артерии,
• внутриглазные опухоли,
• эмболия центральной артерии сетчатки,
• хроническое воспаление глазного яблока,
• длительная отслойка сетчатки.

Несмотря на некоторую степень совпадения симптомов , неоваскулярную железу можно разделить на три стадии:

• ирис робеоз (лат. rubeosis iridis ),
• вторичная открытоугольная глаукома,
• вторичная закрытоугольная глаукома, вызванная спайками.

По краю зрачка образуются пучки новых крошечных кровеносных сосудов или красные пятна. Этот симптом легко не заметить. Новые кровеносные сосуды растут радиально на поверхности радужной оболочки по направлению к ее периферии, то есть по направлению к дренажному углу. На этой стадии внутриглазное давление может быть нормальным, а новые сосуды могут исчезнуть самопроизвольно или после лечения. В случае тромбоза срединной вены возможно образование новых сосудов в пределах угла отрыва, но не в зрачке.

У пациентов с высоким риском развития неоваскулярной глаукомы важно тщательное гониоскопическое обследование (т. Е. Угол роговично-радужной фильтрации), даже если нет изменений по краю зрачка.

В лечении фотокоагуляция сетчатки часто оказывается эффективной , если она проводится достаточно рано, вызывая атрофию новообразованных сосудов и предотвращая развитие глаукомы.

Операция на сетчатке должна выполняться у диабетиков с остаточной отслойкой сетчатки.

Новые кровеносные сосуды разрастаются на поверхности радужки (ближе к ее основанию). Затем новообразованные сосуды разрастаются анатомическими структурами, такими как цилиарное тело и склеральная шпора, в конечном итоге приводя к тому, что новые сосуды занимают дренажный угол. Здесь они разветвляются, образуя фиброваскулярную мембрану, которая блокирует трабекулы, вызывая вторичную открытоугольную глаукому.

Фармакологическое лечение такое же, как и при первичной открытоугольной глаукоме, но следует избегать использования миотиков, то есть антагонистов холинергических рецепторов, например пилокарпина и карбахола. Чтобы уменьшить воспаление и повысить комфорт пациента, используются местный атропин и интенсивное местное лечение стероидами.

Панфотокоагуляция сетчатки (разновидность лазерной фотокоагуляции) должна выполняться во всех случаях, даже если внутриглазное давление должным образом контролируется фармакологическими средствами. Однако это лечение не повлияет на фиброзный компонент фиброваскулярной мембраны.

Здесь фиброзно-сосудистая ткань сжимается под трабекулярным углом, а периферическая часть радужки натягивается на трабекуляр, аналогично застежке-молнии. Симптомы заболевания разнообразны и включают:

• значительное снижение остроты зрения,
• гиперемия и боль в глазном яблоке,
• очень высокое внутриглазное давление с отеком роговицы.

Воспалительные клетки обнаруживаются внутри водянистой влаги ( тиндализация водянистой влаги ) в результате прохождения белковых частиц через стенки новообразованных сосудов радужной оболочки. Со временем может развиться массивное новообразование сосудов радужки с искажением зрачка и выворотом пигментного слоя радужки из-за радиального сжатия фиброзно-сосудистой ткани.

Гониоскопическое исследование (то есть исследование угла утечки роговицы и радужки) выявляет закрытый угол спаек.

Основная цель лечения – обезболивание. К сожалению, прогноз для визуального поведения очень плохой. Возможны различные терапевтические подходы.

• Фармакологическое лечение состоит из местного и системного применения антигипертензивных средств (снижающих внутриглазное давление), за исключением миотиков (см. Выше). Местное применение атропина и кортикостероидов уменьшает дискомфорт, воспаление и застой в глазном яблоке, даже если внутриглазное давление остается высоким.
• По возможности следует проводить фотокоагуляцию сетчатки с использованием аргонового лазера.
• Следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства, если пациент видит хотя бы движения рук. Хотя внутриглазное давление можно адекватно снизить с помощью операции, многие пациенты впоследствии теряют чувство света или зрение. Поэтому главное преимущество операции – обезболивание. Есть два варианта хирургического лечения:
  • трабекулэктомия митомицином С,
  • искусственные фильтрующие клапаны.
• Циклодеструктивное лечение (трансклеральная циклофотокоагуляция с помощью диодного лазера) может эффективно снизить внутриглазное давление. Они очень помогают снять боль, особенно в сочетании с фармакотерапией.
• Внекулярное введение алкоголя помогает облегчить боль, но оно может вызвать необратимое опускание век и не уменьшает заложенность.
• Если все вышеперечисленные методы не дали результата, глазное яблоко удаляется.

Невролог высшей квалификационной категории (стаж работы 14 лет), врач нейрофункциональной диагностики (стаж работы 12 лет); автор научных публикаций по вертеброневрологии; участникнаучных конференций по неврологии и функциональной диагностике всероссийского и международного значения.