Меню Закрыть

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия – это заболевание крови, при котором падает уровень красных кровяных телец (эритроцитов). При этом виде анемии нарушается созревание клеток крови. Мегалобластная анемия возникает в результате дефицита витамина B 12 или фолиевой кислоты.

В12-дефицитная анемия Fotolia

Что такое мегалобластная анемия?

Мегалобластная анемия – это группа заболеваний красных кровяных телец (эритроцитов), при которых наблюдается падение их общего уровня в крови с появлением гигантских (мегалобластных – отсюда и название) клеток, загруженных гемоглобином. Это связано с нарушением созревания этих клеток в костном мозге из-за дефицита витамина B 12 и / или фолиевой кислоты. Основные причины такого дефицита включают неправильное питание, отсутствие внутреннего фактора, а также заболевания кишечника и желудка.

Как формируется анемия?

Костный мозг отвечает за сложный процесс производства всех клеток крови в нашем организме. Это тонкая ткань внутри наших костей. Стволовые клетки костного мозга, или «материнские клетки», дают начало всем клеткам крови, тогда как стромальные клетки играют вспомогательную и защитную роль, секретируя факторы роста, которые позволяют другим клеткам крови созревать.

Помимо питательных веществ и энергии, организму требуется железо, витамин B 12 и фолиевая кислота для производства красных кровяных телец и гемоглобина, который они содержат. Дефицит любого из них вызывает нарушение продукции клеток крови, что приводит не только к уменьшению их количества в крови, но и к образованию деформированных и дефектных клеток.

Если запасы железа низкие, гемоглобин не вырабатывается, поэтому в клетках его мало и они сами маленькие, поэтому мы называем их микроцитами (микроцитарная анемия). Обратное верно, когда есть дефицит B 12 и фолиевой кислоты – гемоглобин образуется, но является дефектным, поэтому полученные клетки «забиты» им и, следовательно, больше, чем обычно ( мегалобластная анемия ).

Прочитайте так же:  Макроглобулинемия Вальденстрема

Дефицит витамина B 12

Рыба, птица, молочные продукты и мясо богаты витамином B 12 . В настоящее время этим витамином часто обогащают хлопья для завтрака. Для его всасывания в кишечнике необходимо вещество, выделяемое в желудке, которое транспортирует витамин из кишечника в кровь. Это вещество называется фактором Кастла или внутренним фактором. Витамин B 12 необходим для правильного синтеза ДНК в клетках, и его дефицит может привести к нарушению производства эритроцитов . Такой дефицит может возникнуть в таких состояниях, как:

  • недоедание или неправильная диета, например, неправильно выбранная веганская диета, употребление только консервированных продуктов или злоупотребление алкоголем
  • отсутствие внутреннего фактора, ответственного за абсорбцию B 12 . Это имеет место при аутоиммунном разрушении париетальных клеток желудка (атрофический гастрит) или у пациентов после гастрэктомии или части желудка.
  • мальабсорбция в кишечнике. Это часто встречается у людей, страдающих хроническим воспалением кишечника (например, болезнью Крона), у людей с нарушенной пищеварительной флорой или у людей, инфицированных папиллярным ленточным червем.

B 12 дефицитная анемия

Симптомы дефицита B 12 начинаются, когда его поступление в наш организм падает до 1/10 от нормального значения. Выделяют три основные группы симптомов: анемия, желудочно-кишечные проблемы и неврологические симптомы . Часто они не тяжелые, развиваются медленно и незаметно.

Естественным следствием уменьшения количества красных кровяных телец является прогрессирующая гипоксия тканей. Это может привести к общей слабости, учащенному сердцебиению, дыханию, головной боли и боли в груди. Однако эти симптомы часто незаметны и их трудно заметить. Чаще на первый план выходят симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как жжение языка и пищевода, воспаление уголков рта, нарушение вкусовых ощущений, потеря аппетита или диарея. Также бывает, что первыми замеченными симптомами являются нарушенная чувствительность в конечностях, покалывание, мышечная слабость, нарушение памяти или психические расстройства.

Прочитайте так же:  Лимфаденит

Основная форма диагностики – собеседование и медицинское обследование. Ваш врач может осмотреть брюшную полость на предмет увеличения селезенки или внимательно изучить тон кожи, которая может быть слегка желтоватой. Характерный симптом – сглаживание языка (язык Хантера). Кроме того, он или она может заказать дополнительные анализы крови и тест на абсорбцию витамина B 12 .

Для лечения симптомов заболевания витамин B 12 вводят внутримышечно . Таким образом лечится сам дефицит, избегая дефектной системы его всасывания из желудочно-кишечного тракта. Причина выработки антител против париетальных клеток все еще неизлечима. Так что будьте осторожны, это хроническое заболевание, и принимайте дополнительные дозы витамина B 12 на всю жизнь. Его не следует прекращать, даже если вы чувствуете себя значительно лучше, потому что это только вопрос времени, когда его уровень снова упадет. В очень запущенных случаях этого заболевания также необходимо симптоматическое лечение и даже переливание крови.

Дефицит фолиевой кислоты

Фолиевая кислота содержится в бобовых, свекле, орехах, фруктах и ​​зерновых продуктах и ​​даже в пивных дрожжах. В некоторых странах им обогащают хлеб. Он всасывается в кишечнике и, в отличие от витамина B 12, не требует внутреннего фактора. Факторы, снижающие его всасывание, включают алкоголь и, возможно, противозачаточные средства. Он необходим для синтеза ДНК, и его дефицит, как и дефицит витамина B 12 , приводит к нарушению производства клеток крови в костном мозге.

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Симптомы фолиевой анемии аналогичны симптомам дефицита витамина B 12 , за исключением того, что отсутствуют неврологические симптомы. Однако остальные симптомы становятся заметными намного быстрее. Они могут появиться даже примерно через 15 недель. Аномальные изменения в формуле крови будут видны быстрее всего.

Причины дефицита фолиевой кислоты:

  • дефицит питательных веществ в результате слишком плохого питания,
  • прием определенных лекарств, влияющих на уровень фолиевой кислоты:
  • метотрексат – используется в противораковой терапии, а также при ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилите;
  • триметорприм – антибактериальный препарат;
  • противосудорожные средства, например фенитоин;
  • противозачаточные средства;
  • циклосерин – противотуберкулезный препарат;
  • Дефицит фолиевой кислоты из-за повышенного спроса – возникает, когда организм вынужден резко увеличить производство клеток крови, например, после тяжелой кровопотери или периода ускоренного роста у детей.
  • беременность. У беременных женщин особенно высока потребность в фолиевой кислоте, и очень важно дополнять ее даже во время планирования беременности. Недостаток этого нутриента может привести к серьезным порокам развития нервной трубки у ребенка.
Прочитайте так же:  Анемия Аддисона (злокачественная анемия)

Лечение дефицита фолиевой кислоты заключается в устранении фактора, вызывающего дефицит, например, изменение диеты или прекращение приема определенных лекарств, а также введение фолиевой кислоты внутримышечно или перорально. Если дефицит был вызван неправильным питанием, помимо его изменения может потребоваться добавка витамина B 12 и железа.

 

Опубликовано вЗаболевания крови

Похожие записи