Меню Закрыть

Helicobacter pylori и язвенная болезнь

Helicobacter pylori и язвенная болезнь

Долгое время была принята парадигма, согласно которой в развитии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки фундаментальную роль играет инфекция Helicobacter pylori (сокращенно Hp). Попадая в желудок восприимчивого пациента, эта бактерия инициирует каскад изменений, которые в конечном итоге приводят к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь – история болезни

Первым описанием симптомов язвенной болезни мы обязаны Гиппократу. В средние века Авиценна обращал внимание на связь между болью и едой. Позже на основании вскрытия были описаны типичные язвенные поражения. Дальнейшие исследования обнаружили связь между хроническим воспалением желудка и раком этого органа. В девятнадцатом веке было впервые обнаружено, что введение соединений висмута (антибактериальных и используемых до сих пор для искоренения инфекции Helicobacter pylori ) облегчает симптомы язвенной болезни, однако объяснения причин пришлось ждать много лет.

Еще в 19 веке существовала гипотеза, что язвенная болезнь может быть вызвана бактериями, и некоторые исследователи обнаружили микроорганизмы в желудках людей и животных, страдающих хроническим гастритом (например, Валери Яворски описал спиральные микроорганизмы). Такие микроорганизмы были описаны другими исследователями, но вырастить их на искусственных средах не удалось (а только наблюдать за ними под микроскопом).

Однако в конечном итоге возобладала гипотеза, связывающая возникновение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки только с нарушением кислотности желудочной среды. Это произошло потому, что ко второй половине 20-го века микробиологические методы не были достаточно хорошо разработаны для обнаружения Helicobater pylori , а измерения кислотности желудочного сока были легкими и простыми.

Прочитайте так же:  Метеоризм

Helicobacter pylori и уреаза

В начале 20 века фермент уреаза был обнаружен в желудке человека. Этот фермент расщепляет мочевину, образуя аммиак , который снижает кислотность желудка за счет нейтрализации кислоты, вырабатываемой клетками желудка. Однако считалось, что это фермент, вырабатываемый организмом пациента в попытке бороться с кислотностью, которая приводит к развитию язвенной болезни.

Позже, однако, было замечено, что прием антибиотиков снижает секрецию уреазы, что позволяет предположить, что этот фермент может вырабатываться микроорганизмами. Однако описанная выше теория кислотности, так называемая чисто химическая теория.

В 1982 году спиралевидная (спиралевидная ДНК) бактерия, получившая название Campylobacter pylori , была выращена на искусственной среде , а в 1989 году она была переименована в Helicobacter pylori . В 1980-х годах австралийские исследователи Барри Маршалл и Робин Уоррен выдвинули гипотезу о том, что эта бактерия может вызывать гастрит. Они провели эксперимент на здоровых добровольцах, в котором одни из них пили суспензию бактерий, а другие – суспензию без бактерий, а затем за добровольцами наблюдали врачи (добровольцы и врачи не знали, кто что пил). Оказалось, что люди, которые пьют бактериальную суспензию, статистически чаще страдают острым воспалением желудка. За это открытие в 2005 году оба исследователя были удостоены Нобелевской премии.

В 1987 году впервые был использован уреазный тест, что позволило быстро выявить инфекцию Helicobacter pylori , а в 1990 году впервые была применена комбинированная терапия, состоящая из комбинации двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы (препарат, подавляющий секрецию соляной кислоты), который используется до сих пор. (иногда вместо 2 антибиотиков используются 3 антибиотика или 2 антибиотика и соединение висмута).

Заражение Helicobacter pylori

Предполагается, что Helicobacter pylori является основной причиной 80% язв желудка и 90% язв двенадцатиперстной кишки – остальные случаи связаны с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов или чрезмерной секрецией гастрина по разным причинам.

Прочитайте так же:  Кишечные газы

Бактерия попадает в желудок с пищей и встречается у большого процента людей (более 50% людей старше 50 лет). Попав в желудок, Helicobacter pylori начинает вырабатывать уреазу, которая, вырабатывая аммиак, снижает кислотность в месте размножения бактерий и, таким образом, позволяет им выжить.

Кроме того, бактерия продуцирует протеазы, фосфолипазы и т. Д., Которые могут быть токсичными для клеток желудка. Симптомы острого воспаления могут появиться в этой острой фазе, но обычно инфекция переходит в хроническую фазу, когда пациент не может удалить бактерии, которые, в свою очередь, не могут серьезно повредить желудок.

  • У 80% пациентов состояние равновесия устанавливается при наличии бактерии, но в то же время организм способен компенсировать изменения, вызванные Helicobacter pylori, так что отсутствуют признаки воспаления и не изменяется выработка соляной кислоты.
  • У 15% пациентов развиваются изменения в антральном отделе желудка, когда под действием бактерий увеличивается секреция гастрина, а затем соляной кислоты. В результате повышается кислотность, и соляная кислота (сама по себе или в сочетании с действием бактерий) повреждает слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки в некоторых местах, а процессы восстановления приводят к образованию язв, сначала нарушая состав клеток, а затем ослабляя функцию слизистой оболочки.
  • У остальных 5% пациентов развивается гастрин с одновременным дефицитом соляной кислоты. Эти пациенты подвержены риску рака желудка, поскольку гастрин быстрее вызывает изменения в структуре слизистой оболочки желудка.

Как видите, Helicobacter pylori играет фундаментальную роль при заболеваниях слизистой оболочки желудка (в том числе язвенной болезни), поэтому в таких ситуациях одной из составляющих процедуры должно быть искоренение (устранение) этой бактерии. Однако антибактериальное лечение не рекомендуется людям (80%) без симптомов или воспалительных изменений. Это связано с тем, что после прекращения лечения бактерии быстро появятся снова, и лечение может вызвать побочные эффекты.

Прочитайте так же:  Рак печени

Адекватная гигиена может снизить риск заражения, а риск инфекционных осложнений можно снизить, если правильно питаться (избегать пищи с высоким содержанием сахара и жира, избегать употребления стимуляторов), не курить и использовать надлежащие обезболивающие.

 

Опубликовано вПищеварительная система

Похожие записи