Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – наиболее частое и тяжелое глазное осложнение диабета с риском слепоты. Может развиться при любом типе диабета. Помимо продолжительности и неэффективности контроля диабета, к факторам риска развития диабетической ретинопатии относятся возраст, ожирение, анемия и гиперлипидемия. Прогрессирование изменений наблюдается также при беременности, у людей, страдающих артериальной гипертензией и с заболеваниями почек.

Fotolia

Диабетическая ретинопатия ( retinopathia diabetica , МКБ 10: H36.0, также E10.3, E11.3, E12.3, E13.3, E14.3) – хроническое осложнение диабета, состоящее из изменений сосудов сетчатки глаза, приводящих к постепенному ухудшению очага зрение, в том числе потеря зрения. Сетчатка глаза при диабетической ретинопатии разрушается практически с самого начала заболевания. Независимо от того , какой тип диабета страдает больной, как диабет типа 1 , сахарный диабет 2 типа , Моди диабет диабет, LADA и моногенные диабет может вызвать развитие этого осложнения. Он развивается у большинства диабетиков, причем у диабетиков 1 типа это осложнение развивается через 15 лет практически у каждого пациента.

Согласно последним рекомендациям Польской диабетической ассоциации (PTD), на 2019 год диабетическая ретинопатия делится на:

• доброкачественная непролиферативная ретинопатия (НПДР) – только микроаневризмы (микрофизматические аневризмы, расширение сосудов сетчатки);
• умеренная непролиферативная ретинопатия – микроаневризмы + поражения, не квалифицируемые как тяжелые;
• тяжелая непролиферативная ретинопатия – присутствует в комбинации, по отдельности или в комбинациях:
  • более 20 кровотечений в 4 квадрантах сетчатки,
  • венозные стрептококки минимум в 2 квадрантах сетчатки,
  • интраретинальные микрососудистые аномалии (IRMA) как минимум в 1 квадранте – изменения капилляров сетчатки;
• пролиферативная ретинопатия (ПДР) – образование новых сосудов в сетчатке и рост соединительной ткани в сетчатке, что приводит к слепоте.

Помимо диабетической ретинопатии, иногда возникает диабетическая макулопатия , то есть диабетический макулярный отек. Макула – это область сетчатки глаза, которая имеет наиболее светочувствительные клетки и поэтому отвечает за лучшее зрение. Изменения в этой области вызывают необратимое ухудшение остроты зрения, а иногда и амблиопию и слепоту.

Причины диабетической ретинопатии включают:

• гипергликемия (слишком высокий уровень глюкозы в крови),
• гиперлипидемия (слишком высокий уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов),
• гипертония (гипертония).

Конечно, основной причиной остается основное заболевание – диабет . При любом неконтролируемом сахарном диабете и, следовательно, особенно до его обнаружения, наблюдается повышенная концентрация глюкозы в крови пациента и нарушения липидов.

Избыток сахара не является нейтральным состоянием для организма и вызывает различные серьезные последствия, включая повреждение эндотелия кровеносных сосудов и повреждение нервов. Самые маленькие, капилляры, а следовательно, и те, которые питают сетчатку глаза, повреждаются больше всего и раньше всего. Просвет сосудов сужается и закрывается, сосуды становятся хрупкими, нарушается их проницаемость. Если к этому добавить артериальную гипертензию, сосуществующую с диабетом и тяжелым атеросклерозом, к которому диабет предрасполагает, например, к повышению уровня «плохого» холестерина ЛПНП и триглицеридов, то оказывается, что на сосуды, уже ослабленные гипергликемией, влияет более высокое кровяное давление и среда, способствующая отложению бляшек. атеросклеротический .

Они еще больше повреждают уже ослабленные сосуды, вызывая их расширение и образование микроаневризм (микроаневризмы), растрескивание стенок сосудов и интраретинальную и интравитреальную экссудацию, просачивание жидкости через стенку сосуда и последующий отек сетчатки, особенно желтого пятна, места, отвечающего за наиболее острое зрение. Ишемическая и истощенная сетчатка создает факторы, вызывающие рост новых кровеносных сосудов, но они более хрупкие и имеют аномальную структуру. Это вызывает больше ударов и повреждений сетчатки. Также есть фиброз и рубцы, которые тянут сетчатку, отслаивают ее и делают нефункциональной.

Помимо сосудистого механизма, существует также элемент повреждения очень мелких нервных клеток из-за чрезмерно высокого уровня глюкозы в крови. Нервные клетки отвечают за передачу изображения от сетчатки к зрительному центру мозга. Если внутриглазная часть зрительного нерва повреждена и атрофирована, это называется глаукомой . Это еще одно глазное осложнение диабета.

Факторы риска диабетической ретинопатии включают:

• продолжительность диабета
• плохой гликемический контроль, а также холестерин ЛПНП и триглицериды,
• гипертония,
• диабетическая нефропатия ,
• беременность у женщин с сахарным диабетом,
• подростковый возраст у диабетиков,
• операция по удалению катаракты,
• прохождение процедуры трансплантации почки и поджелудочной железы или почки.

Симптомы диабетической ретинопатии иногда проявляются поздно и очень неспецифичны. Беспокойство всегда должно вызывать внезапное появление несуществующих недугов или внезапное ухудшение уже существующих состояний. Затем вам следует как можно скорее отправиться в приемный покой больницы с офтальмологическим отделением или к офтальмологу.

Симптомы диабетической ретинопатии включают:

• ухудшение остроты зрения,
• двойное зрение
• впечатление, что прямые линии изгибаются или ломаются
• возникновение дефектов поля зрения, сужение поля зрения,
• наличие вспышек, странных световых эффектов,
• наличие черных пятен или дефектов изображения,
• наличие движущихся, “плавающих” теней, плавающих на изображении плавающих объектов,
• боль в глазах, ощущение повышенного давления в глазу.

Диагноз диабетической ретинопатии основывается сначала на диагнозе диабета, а затем есть два возможных пути к диагнозу:

• при сахарном диабете 1 типа: офтальмологическое обследование должно быть проведено в течение 5 лет с момента постановки диагноза,
• при сахарном диабете 2 типа: требуется как можно скорее после установления диагноза заболевания офтальмологическое обследование.

Выполняемые тесты включают:

• проверка остроты зрения,
• тестирование распознавания цвета,
• осмотр глазного дна с помощью офтальмоскопа после расширения зрачка,
• оптическая когерентная томография (ОКТ) – диагностика отека желтого пятна,
• флюоресцентная ангиография,
• конфокальная микроскопия – позволяет оценить роговицу, что является ранним признаком нейропатии,
• УЗИ глазного яблока – полезно при кровотечении стекловидного тела.

Контрольные испытания следует проводить:

• у людей без признаков ретинопатии в исследовании – каждые 1-2 года,
• начало непролиферативной ретинопатии – каждые 6-12 месяцев,
• умеренная непролиферативная диабетическая ретинопатия – каждые 3 месяца,
• тяжелая непролиферативная ретинопатия – не реже одного раза в 3-6 месяцев,
• у беременных, страдающих сахарным диабетом – каждые 1-3 месяца на протяжении всей беременности, в зависимости от состояния сетчатки глаза,
• у диабетических женщин, планирующих беременность – до беременности,
• у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом, артериальной гипертензией, наличием белка в моче – каждые 1-6 месяцев,
• после лазеротерапии сетчатки – через 1 месяц после процедуры.

Лечение диабетической ретинопатии зависит от состояния сетчатки глаза. При диабетической пролиферативной ретинопатии лазерная терапия является основным методом лечения. Он также успешно применяется при других типах заболевания.

Еще один метод лечения – витрэктомия – удаление стекловидного тела глаза. Используется при интравитреальном кровотечении или прогрессирующей пролиферативной ретинопатии.

В тяжелых случаях макулопии применяют внутриглазные инъекции антител к VEGF, а при неэффективности – стероидов.

Диета при диабетической ретинопатии – это стандартная диабетическая диета. Обратите внимание, что хороший уровень гликемии (уровень сахара в крови), артериального давления, холестерина ЛПНП и триглицеридов снижает риск развития и прогрессирования диабетической ретинопатии. Поэтому следует позаботиться о том, чтобы пациент хорошо лечил диабет.

Невролог высшей квалификационной категории (стаж работы 14 лет), врач нейрофункциональной диагностики (стаж работы 12 лет); автор научных публикаций по вертеброневрологии; участникнаучных конференций по неврологии и функциональной диагностике всероссийского и международного значения.