honestmed.ru

Анемия Аддисона (злокачественная анемия)

Анемию Аддисона-Бирмера часто называют злокачественной анемией. Этот тип анемии является результатом витамина В 12 дефицита . Это аутоиммунное заболевание. Его лечение заключается в применении уколов витаминного препарата, полностью снимающего симптомы.

Fotolia

Болезнь Аддисона и Бирмера обычно называли злокачественной анемией, потому что она была неизлечимой болезнью в течение многих лет. К счастью, сегодня выяснена его этиология, источником нарушений является дефицит витамина B 12 . Это заболевание является одним из аутоиммунных заболеваний, проявляющихся в первую очередь анемией, то есть дефицитом эритроцитов в системе кровообращения и неврологическими нарушениями.

Основная причина анемии Аддисона и , следовательно, недостаточного производства эритроцитов – это дефицит витамина B 12 или кобаламина. Однако это не результат его дефицита в рационе, а нарушение всасывания слизистой оболочки желудка. В результате нарушений в иммунной системе организм вырабатывает вредные аутоантитела, направленные против нормальных париетальных клеток слизистой оболочки желудка, и вещества, позволяющие абсорбировать витамин B 12 – фактор Кастла, также известный как «внутренний фактор».

Антитела, которые связываются с этими клетками и веществами, блокируют правильный путь абсорбции кобаламина, который может быть абсорбирован только после предварительной комбинации с фактором Кастла. Более того, в результате аутоиммунного процесса , который фактически запускает воспалительную реакцию организма, слизистая оболочка желудка разрушается с дальнейшим нарушением выработки внутреннего фактора и секреции соляной кислоты, необходимой для правильного процесса пищеварения. В конечном итоге пациент борется с ахлоргидрией и атрофическим гастритом. Заболевание возникает спорадически или – реже – как семейная форма.

К пагубной анемии относятся как проблемы, возникающие в результате нехватки эритроцитов, так и в результате атрофического гастрита. Первый грипп включает неспецифические симптомы, такие как:

Кроме того, есть жалобы со стороны ЖКТ, такие как:

Кроме того, дефицит витамина B 12 значительно нарушает работу периферических нервов, что вызывает симптомы нервной системы: чувство страдания, онемение или боль в конечностях, нарушения глубокой чувствительности, проблемы с равновесием и ходьбой, проблемы с мочеиспусканием, нарушения зрения, аномальные ( ослабленные или чрезмерные) сухожильные рефлексы.

В крайних случаях тяжелой недостаточности кобаламина также нарушается функционирование центральной нервной системы, что проявляется в психических расстройствах, таких как галлюцинации, слабоумие или депрессия. Из-за воспаления в желудке может увеличиваться печень и селезенка. У пациентов с пернициозной анемией более частое сосуществование других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа, тиреоидит или надпочечниковая недостаточность.

При лабораторных исследованиях при анемии Аддисона основными симптомами анемии являются:

В случае болезни Аддисона-Бирмера серьезных отклонений от нормы по вышеперечисленным параметрам нет, потому что нет дефицита железа, а эритроциты вырабатываются в несколько сниженном количестве – но их структура ненормальная. Характерной чертой дефицита витаминов B 12 и B 11 является увеличение эритроцитов, называемое макроцитозом.

Аномальные, овальные и увеличенные эритроциты называются мегалоцитами. Часто они различаются по размеру, форме и содержанию гемоглобина. Поскольку витамин B 12 также участвует в производстве других компонентов крови, обнаруживаются лейкопения и тромбоцитопения, т. Е. Нехватка лейкоцитов и тромбоцитов соответственно. Биопсия костного мозга выявляет аномальные клетки-предшественники и признаки нарушения эритропоэза, то есть выработки эритроцитов.

В плазме крови наблюдается пониженная концентрация витамина B 12 и наличие аутоантител, направленных против париетальных клеток желудка и фактора Кастла. Существуют также специальные функциональные тесты, показывающие снижение секреции желудочной кислоты и нарушение всасывания витамина B 12 при приеме внутрь. Визуализирующие обследования, такие как гастроскопия, могут показать изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Концепция лечения болезни Аддисона и Бирмера довольно проста – поскольку дефицит витамина B 12 отвечает за большинство симптомов , его ресурсы следует пополнять. Поскольку кишечная абсорбция нарушена, этот ингредиент должен попадать в организм другим путем. Пациенты получают кобаламин внутримышечно, обычно один раз в месяц.

Такая терапия необходима на протяжении всей жизни. Симптомы анемии исчезают в течение недели после начала лечения, тогда как нарушения функционирования нервной системы обычно только примерно через 6 месяцев или могут оказаться необратимыми. Также стоит отметить, что пациенты с пернициозной анемией должны находиться под строгим онкологическим контролем, так как риск развития рака в 2-3 раза выше.

Невролог высшей квалификационной категории (стаж работы 14 лет), врач нейрофункциональной диагностики (стаж работы 12 лет); автор научных публикаций по вертеброневрологии; участникнаучных конференций по неврологии и функциональной диагностике всероссийского и международного значения.